A vérvizsgálat segíthet az agyrázkódás diagnosztizálásában

Egy új, egyszerű vérvizsgálat az enyhe agysérülés vagy agyrázkódás súlyos következményeire kerülhet a láthatáron a Pennsylvaniai Egyetem szakértőinek köszönhetően.

Az Egyesült Királyság Glasgow Egyetemének kollégáival, Douglas H. Smith, MD és csapatával közösen tesztet dolgoznak ki, mivel az agyrázkódás jelei finomak lehetnek, és megnehezítik a diagnózist. Néhány beteg hosszú távú tüneteket is szenved, például memóriaproblémákat.

Korábbi kutatások során a csapat megállapította, hogy az alfa II-spektrin N-terminális fragmensnek (SNTF) nevezett agyfehérje magas vérszintje a gyógyulás nagyobb problémáihoz kapcsolódik. Új munkájuk tovább vitte ezt a fehérje eredetének és hatásainak vizsgálatával.

Az SNTF az agy mélyén lévő sérült idegrostokban keletkezik, magyarázzák, diffúz axonális sérülésként ismert állapotban. A sérülésnek ez a formája nem látható a szokásos agyi vizsgálatoknál, mert az agyrázkódott agy ritkán mutat vérzést, véraláfutást vagy egyéb nyilvánvaló rendellenességet. De az agy mikroszkópos vizsgálata súlyos és halálos traumás agysérülési esetekben gyakran számos duzzadt, degenerálódó, sőt teljesen leválasztott axont mutat az egész fehér anyagban.

Súlyos traumás agysérülésben szenvedő betegek tesztjein az SNTF szintje ismét szorosan összefügg a diffúz axonális sérüléssel. A csapat azt is megállapította, hogy a diffúz axonális sérülés sokféle káros hatást eredményezhet az axonokra, az idegsejtek hosszú részeire.

A diszkrét agyi régiók sérülésétől eltérően az axonális sérülés befolyásolja azt a módot, ahogyan az agy hálózatai kommunikálnak egymással. Az agyterületek axonokból álló útvonalakon keresztül kommunikálnak, és információkat küldenek az agyrégiókban és azok között.

A tanulmány részleteit a folyóirat publikálja Acta Neuropathologica. Smith elmondta: "Megállapításaink azt is megerősítik, hogy még a viszonylag enyhe, agyrázkódás típusú agyi hatások is ilyen jellegű maradandó károsodást okozhatnak."

Dr. William Stewart, a Glasgow Egyetem munkatársa hozzátette: „Munkánk jelentős előrelépést jelent egy olyan biológiailag elfogadható vérvizsgálat kidolgozása felé, amely felhasználható az agyrázkódás és a közvetlen sérülések kezelésére. Az SNTF vérvizsgálata lehetővé teheti az orvosok számára az agyrázkódás diagnosztizálását, és megjósolhatják azokat, amelyeknek elhúzódó tünetei lehetnek.

A csapat úgy véli, felfedezéseik „betekintést nyújtanak a diffúz axonális sérülés neuropatológiai értékelésének átfogóbb megközelítésébe”.

Dr. Smith és Stewart a közelmúltbeli cikkében az agyrázkódás közéleti megítélésére összpontosít A Lancet Neurology. Azt írják: „A hollywoodi filmek és az agyrázkódásról szóló végeláthatatlan hírek ellenére figyelemre méltó zavar marad az alapbetegséggel kapcsolatban.

"A túlságosan elterjedt animációkkal ellentétben, amelyek a koponya belsejében ide-oda csapódnak, az agyrázkódás fő mechanikai alapja valószínűleg a fej forgásgyorsulása lesz" - írják. "Ezeknek a forgási erőknek az a következménye, hogy az agy gyorsan deformálódik, ami szövetkárosodást eredményez, különösen a sebezhető fehérállomány axonjai számára."

Normális esetben az axonok a nyugalmi hosszuk legalább kétszeresére nyúlhatnak, és sértetlenül ellazulnak - írják a szerzők. "Azonban a nagyon gyors nyújtás, például az agyrázkódás esetén, az axon komponenseinek merevebbé válását eredményezi, ami axonális mikrotubulusok eltörését eredményezi, a patológiát diffúz axonális sérülésnek nevezik, ami fehérje felhalmozódáshoz vezet a sérülés helyén."

A diffúz axonális sérüléssel összefüggő fehérjék, nevezetesen a tau és az amiloid prekurzor fehérje, felelősek mind az agyrázkódás akut károsodásáért, mind súlyos esetekben a krónikus traumás encephalopathiában megfigyelhető neurodegenerációért is.

Arra a következtetésre jutottak, hogy az agyrázkódás megértésében „figyelemre méltó hiányosságok maradnak”. "Különösen az, hogy valójában csak a mögöttes okok megfejtésének kezdetén vagyunk, az egyik fontos jelölt a diffúz axonális sérülés."

Ugyanez a csapat korábban vizsgálta a traumás agysérülés okozta hosszú távú neurodegenerációt. Ez magában foglalhatja a progresszív axonális degenerációt, amely évekkel az eredeti sérülés után is folytatódhat. Az Alzheimer-kór kialakulásában is szerepet játszhat.

"Noha a traumatikus agysérülés történelmileg figyelmen kívül hagyva, mint fő egészségügyi probléma, a betegség és a halál vezető oka nemzetközi szinten, jelentős társadalmi-gazdasági következményekkel jár" - figyelmeztetnek a folyóiratban Kísérleti neurológia.

"Jelentős bizonyíték van arra, hogy csak egyetlen traumás agysérülés társulhat a neurodegeneratív rendellenességek későbbi kialakulásához, beleértve az Alzheimer-kórt is" - írják, hozzátéve, hogy az axonok károsodása szerepet játszhat az Alzheimer-szerű patológiák ebben a kialakulásában . ”

Hivatkozások

Johnson, V. E. és mtsai. Az SNTF immunfestés korábban nem észlelt axonális patológiát tár fel traumatikus agykárosodásban. Acta Neuropathologica, 2015. november 20. doi: 10.1007 / S00401-015-1506-0

Smith, D. O. és Stewart, W. Tackling agyrázkódás, túl Hollywoodon. A Lancet Neurology, 2016. június doi: 10.1016 / S1474-4422 (16) 30037-0

Johnson, V. E. és mtsai. Axonális patológia a traumás agysérülésben. Kísérleti neurológia, 2013. augusztus doi: 10.1016 / j.expneurol.2012.01.013