A glutamát és a pszichózis megértése reményt nyújt a skizofréniában

Új kutatások felfedezték, hogy amikor a dopamin és a glutamát - két jelző vegyi anyag az agyban - rendellenes kapcsolat áll fenn, az eredmény gyakran pszichózis.

A tanulmány új szöget kínál a pszichotikus tünetek megértésében, ami hatékonyabb skizofrénia elleni gyógyszerekhez vezethet.

A skizofrénia az egyik leggyakoribb súlyos mentális egészségügyi rendellenesség. A rendellenességben szenvedők szenvedhetnek a pszichózis nyugtalanító tüneteitől - képtelenség megkülönböztetni a valóságot és a képzeletet - beleértve a téveszméket és a hallucinációkat. A rendellenesség gyakran a tizenévesek végén vagy a 20-as években kezdődik, és általában az ember további életében folytatódik.

Az agy neurotranszmittereknek nevezett vegyi anyagai az egyik idegsejtből a másikba továbbítják a jeleket. Korábbi tanulmányok a skizofréniát a dopamin nevű neurotranszmitter szokatlanul magas szintjéhez kapcsolták az agy striatumnak nevezett területén.

A skizofrénia kezelésére használt jelenlegi gyógyszerek gátolják a dopamin agyi hatásait. Ezek a gyógyszerek azonban nem minden beteg esetében sikeresek, és gyakran káros mellékhatásokat hordoznak magukban.

Az új eredmények azt a tényt tárják fel, hogy a pszichotikus tünetekkel küzdő embereknél a magas dopaminszint valóban egy másik agyi vegyi anyag, a glutamát változásainak következménye.

A tudósok felfedezték, hogy az agysejtek, amelyek glutamátot szabadítanak fel a hippokampuszban, kapcsolódnak a striatumhoz, és közvetlen hatást gyakorolnak a dopamint felszabadító sejtek aktivitására.

Ez a kutatás azt mutatja, hogy ha egy gyógyszer megzavarja az agy glutamát-jeleit, akkor megelőzhetők a skizofrén betegek pszichotikus tünetei.

"A skizofrénia egy pusztító betegség, amely tönkreteszi a sújtott és a körülöttük élők életét" - mondta Dr. James Stone, a londoni Imperial College Orvostudományi Tanszékéről, a tanulmány első szerzője.

„Jelenleg a nálunk lévő gyógyszerek nem megfelelőek. Nem segítenek mindenkinek, és nem állítják meg a leggyengébb tüneteket. ”

A tanulmányhoz a tudósok 16 olyan ember agykutatását vették át, akiknek pszichózis szempontjából veszélyeztetett mentális állapotuk volt, és 12 egészséges önkéntest, hogy megmérjék az egyes csoportok glutamát- és dopaminszintjét. A pszichotikus tünetek korai jeleiben szenvedő embereknél kóros kapcsolat állt fenn a hippocampus glutamátszintje és a striatum dopaminszintje között. Még nagyobb bizonyíték volt erre a résztvevőknél, akik később pszichózisban szenvedtek. Egészséges alanyokban azonban nem volt negatív összefüggés.

"Egészséges önkénteseknél nincs egyértelmű kapcsolat a glutamát és a dopamin között, de a pszichózis korai jeleiben szenvedőknél ezt a rendellenes kapcsolatot látjuk" - mondta Dr. Stone.

„Ez arra utal, hogy a jelátviteli út a hippocampus és a striatum között nem működik, és ezt képesek lehetünk kezelni a glutamát rendszer célzásával. Ha a glutamát jelátvitelre ható gyógyszerek megakadályozhatják a pszichotikus tüneteket, az valódi elmozdulást jelentene abban, ahogyan az embereket skizofrénia ellen kezelik.

„A következő lépés az lesz, hogy meggyőződjünk arról, megerősítik-e ezeket az eredményeket az emberek nagyobb csoportja. Számos olyan ígéretes gyógyszerjelölt van, amely zavarja a glutamát jelátvitelt, így remélhetőleg néhány év múlva elkezdhetjük az új kezelések tesztelését a skizofrén betegeknél. ”

Chris Kennard professzor, az MRC Idegtudományi és Mentális Egészségügyi Testületének elnöke elmondta: "Az ehhez hasonló tanulmányok segítenek feltárni a pszichiátriai betegségek összetett mechanizmusait, és egy lépéssel közelebb visznek minket a skizofrén betegeknél hatékonyabb, célzottabb gyógyszerekhez."

„Az MRC finanszírozza az ilyen kutatásokat annak érdekében, hogy a laboratóriumi padról a tudományos eredmények gyorsabban kerüljenek a beteg ágyához. Ha olyan új gyógyszereket tudunk kifejleszteni, amelyek megakadályozzák a pszichotikus tüneteket, az valódi hasznot jelent a skizofréniában szenvedő betegek számára. ”

A tanulmány a Biological Psychiatry folyóiratban jelent meg, és az Orvosi Kutatási Tanács (MRC) finanszírozta.

Forrás: Imperial College London