Az expozíciós terápia kikapcsolja a félelem neuronjait a szorongás kezelésére
Új tanulmány egereken, a folyóiratban megjelent Idegsejt, beszámol arról, hogy az expozíciós terápia gátló csomópontot alakít át az amygdalában, amely az egerek és az emberek félelme szempontjából fontos agyi régió.
Az eredmények javítják annak megértését, hogy az expozíciós terápia miként nyomja el a félelemre adott reakciókat, és elősegítheti a hatékonyabb kezelések kifejlesztését.
A Tufts Egyetem kutatói arról számolnak be, hogy a félelmet kiváltó helyzet aktiválja az amygdala idegsejtjeinek egy kis csoportját. Az expozíciós terápia elnémítja ezeket a félelmi idegsejteket, ami kevésbé aktív. Ennek a csökkent aktivitásnak az eredményeként a félelemre adott válaszok enyhülnek.
A jelenlegi tanulmányhoz a kutatócsoport arra törekedett, hogy megértse, az expozíciós terápia hogyan csendesíti el pontosan az idegsejtektől való félelmet.
A kutatók azt találták, hogy az expozíciós terápia nem csak a neuronok elhallgattatását vonja maga után, hanem egy adott típusú gátló csomópont átalakulását is indukálja, az úgynevezett periszomatikus szinapszist.
A periszomatikus gátló szinapszisok az idegsejtek közötti kapcsolatok, amelyek lehetővé teszik az idegsejtek egyik csoportjának, hogy elnémítsák a másik idegsejtcsoportot.
Az expozíciós terápia növeli a periszomatikus gátló szinapszisok számát az amygdala félelemneuronjai körül. Ez a növekedés magyarázatot ad arra, hogy az expozíciós terápia hogyan hallgatja el a félelmet az idegsejtektől.
„A periszomatikus gátló szinapszisok számának növekedése az agy átalakulásának egyik formája. Érdekes módon úgy tűnik, hogy az átalakításnak ez a formája nem törli a félelmet kiváltó esemény emlékét, hanem elnyomja azt. ”- mondta vezető szerző, Leon Reijmers, Ph.D.
Reijmers és csapata felfedezte a periszomatikus gátló szinapszisok növekedését azáltal, hogy genetikailag manipulált egerekben félelem által aktivált idegsejteket ábrázolt.
Az emberi agyban a félelem elfojtásáért és a félelem emlékeinek tárolásáért felelős kapcsolatok hasonlóak az egér agyában találhatókhoz, így az egér megfelelő modell organizmus a félelem áramkörének tanulmányozásához.
Az egereket egy dobozba tették, és félelmet kiváltó helyzetet tapasztaltak, hogy félelemre reagáljanak a dobozra.
Az egerek egy csoportja, a kontroll csoport, nem részesült expozíciós terápiában. Az egerek másik csoportja, az összehasonlító csoport expozíciós terápiát kapott a félelemre adott válasz enyhítésére.
Az expozíciós terápia céljából az összehasonlító csoportot többször is a dobozba helyezték anélkül, hogy megtapasztalták volna a félelmet kiváltó helyzetet, ami csökkent félelemreakcióhoz vezetett ezekben az egerekben. Ezt félelemkihalásnak is nevezik.
A kutatók azt találták, hogy az expozíciós terápiának alávetett egereknél több periszomatikus gátló szinapszis volt az amygdalában, mint azoknál az egereknél, akik nem részesültek expozíciós terápiában. Érdekes módon ezt a növekedést a félelemneuronok körül találták, amelyek az expozíciós terápia után elnémultak.
„Megmutattuk, hogy a periszomatikus gátló szinapszisok átalakítása szorosan kapcsolódik a félelemneuronok aktivitási állapotához. Megállapításaink új megvilágításba helyezik a félelem szabályozásának mechanizmusainak pontos helyét.
"Reméljük, hogy ez új gyógyszercélokhoz vezet az expozíciós terápia javítása érdekében" - mondta az első szerző, Stéphanie Trouche, Ph.D.
„Az emberi expozíciós terápia nem minden beteg számára működik, és azoknál a betegeknél, akik reagálnak a kezelésre, ritkán vezet a félelem teljes és tartós elnyomásához.
"Emiatt olyan kezelésekre van szükség, amelyek hatékonyabbá tehetik az expozíciós terápiát" - tette hozzá Reijmers.
Forrás: Tufts University
