Laboratóriumi / emberi tanulmány: A vérvizsgálatból kiderülhet, hogy mely betegek nem reagálnak az antidepresszánsokra
A depresszió gyakori mentális állapot, amely a lakosság körülbelül 10% -át érinti. Az antidepresszáns gyógyszerek a közepes vagy súlyos súlyos depressziós epizódok első vonalbeli kezelését jelentik. A gyógyszerészeti fejlődés javította a gyógyszerek hatékonyságát az elmúlt három évtizedben. A hatékonyság javulása ellenére azonban a betegek csak 40% -a reagál az első antidepresszánsra, amelyet megpróbál.
Ez a valóság kihívást jelent, mivel a depresszió leggyakrabban 18-25 éves korban (10,9%) és két vagy több fajhoz tartozó egyénekben (10,5%) fordul elő.
Az új tanulmányban kanadai kutatók egy olyan fehérjét - GPR56 - vizsgáltak, amely a jelek szerint részt vesz a depresszió biológiájában és az antidepresszánsok hatásában. A McGill Egyetem vezető kutatócsoportja úgy véli, hogy ez a fehérje új célpontot kínálhat az új antidepresszánsok számára.
Jelenleg a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) jelentik a depresszió első vonalbeli gyógyszeres kezelését. Ezt a gyógyszerosztályt az 1980-as évek közepén és végén fejlesztették ki, és ez az antidepresszánsok generációja a depresszió leggyakoribb osztálya. Ilyen például a citalopram (Celexa), az eszcitalopram (Lexapro), a paroxetin (Paxil, Pexeva), a fluoxetin (Prozac, Sarafem) és a szertralin (Zoloft).
A tanulmányban Gustavo Turecki, a McGill Egyetem és a Douglas Mentális Egészségügyi Egyetem professzora egy nemzetközi kutatók és klinikusok konzorciumát vezette, hogy megvizsgálják a vérben lévő gének aktivitásának változását több mint 400 antidepresszánssal kezelt beteg vérében.
Az eredmények egyértelműen azt mutatták, hogy az antidepresszánsokra kedvezően reagáló betegeknél a GPR56 szintje szignifikánsan megváltozott, de a nem reagálók vagy a placebót kapó betegeknél nem. Ez a felfedezés különösen érdekes, mivel a GPR56 könnyen mérhető biomarkert jelenthet az antidepresszánsokra adott válaszra.
McGill kutatói egerekkel végzett kísérletekkel és a Douglas Bell-Canada Brain Banktól kapott emberi agyszövet tanulmányozásával tanulmányozták a GPR56 működését (amely egyszerű vérvizsgálattal detektálható). Megállapították, hogy a fehérje a központi idegrendszer biológiai változásaihoz kapcsolódik.
Megállapításaik a folyóirat nemrégiben megjelent cikkében jelennek meg Természetkommunikáció.
A kutatók azt találták, hogy antidepresszánsok beadásakor a GPR56 megváltozott a depresszióban, és mind a vérben, mind az agyban módosult. Ezek a változások különösen a prefrontális kéregben mutatkoztak meg, amely az agy fontos területe az érzelmek és a megismerés szabályozása szempontjából.
A nyomozók remélik, hogy eredményeik segítenek megoldani a rejtélyt, hogy miért nem reagál sok depressziós beteg az antidepresszáns kezelésre.
A kutatók három, depresszióban szenvedő és szerotonin-norepinefrin újrafelvétel-gátlóval kezelt csoportot vizsgáltak (N = 424). Felfedezték, hogy az SSRI-ben részesülő egyéneknél a GPR56 mRNS növekedése mutatkozik a vérben. Ezzel szemben azoknál az egyéneknél, akik nem reagálnak az SSRI-re és továbbra is azonos szintű depressziós tünetek jelentkeznek, a fehérje nem emelkedett a vérükben.
Sőt, a kutatók felfedezték, hogy a GPR56-ot az öngyilkosság által elhunyt depresszióban szenvedő egyének pre-frontális kéregében (egy agyi régióban, amelyről úgy gondolják, hogy felelős a depresszióhoz hasonló viselkedésért és antidepresszáns válaszért) szabályozatlan.
"Az új terápiás stratégiák meghatározása nagy kihívást jelent, és a GPR56 kiváló célpont a depresszió új kezelésének kidolgozásában" - mondta Gustavo Turecki.
"Reméljük, hogy ez utat fog nyújtani azoknak a betegeknek a szenvedéseinek enyhítésére, akik szembesülnek ezzel a fontos, gyakran krónikus mentális betegséggel, amely szorosan összefügg a függőség kockázatával és az öngyilkosság fokozott kockázatával is."
Forrás: McGill Egyetem
