A cukorbetegség gyógyszere megfordítja az Alzheimer-kórral küzdő egerek memóriavesztését

https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
A II. Típusú cukorbetegség kezelésére kifejlesztett kísérleti gyógyszert fel lehet használni az Alzheimer-kór kezelésére, miután a tudósok azt találták, hogy az egerekben „hármas hatásmóddal jelentősen megfordította a memóriavesztést”.

Christian Holscher, az Egyesült Királyság Lancaster Egyetemének vezető kutatója szerint a gyógyszer „egyértelmű ígéretet támaszt arra, hogy új krónikus neurodegeneratív rendellenességek, például Alzheimer-kór kifejlesztésére kerül sor”.

Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb oka, az érintettek száma 2051-re várhatóan kétmillióra nő az Egyesült Királyságban - derül ki a kutatást részben finanszírozó Alzheimer-társaságból.

"Mivel közel 15 év alatt nincs új kezelés, új módszereket kell találnunk az Alzheimer-kór kezelésére" - mondta Dr. Doug Brown, az Alzheimer-kór Társaságának kutatási és fejlesztési igazgatója. „Feltétlenül meg kell vizsgálnunk, hogy az egyéb állapotok kezelésére kifejlesztett gyógyszerek előnyösek lehetnek-e az Alzheimer-kórban és más demenciában szenvedők számára. Ez a kutatási megközelítés sokkal gyorsabbá teheti az ígéretes új gyógyszerek eljuttatását azoknak az embereknek, akiknek szükségük van rájuk. "

"Bár ezeknek a" hármas agonista "gyógyszereknek az előnyeit eddig csak egereknél tapasztalták, a létező cukorbetegséggel kapcsolatos egyéb vizsgálatok, például a liraglutid, valódi ígéretet mutattak az Alzheimer-kórban szenvedők számára, ezért e munka további fejlesztése döntő fontosságú." ő folytatta.

A kutatók szerint ez az első alkalom, hogy hármas receptorú gyógyszert alkalmaznak. A GLP-1-t, a GIP-t és a Glucagon-t kombináló gyógyszer, amelyek mind növekedési tényezők, többféle módon védi az agyat a degenerációtól. Kimutatták, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában a növekedési faktor szignalizációjával kapcsolatos problémák károsodtak - jegyezték meg a kutatók.

A vizsgálat során APP / PS1 egereket használtak, amelyek transzgén egerek, amelyek expresszálják az Alzheimer-kórt okozó emberi mutáns géneket. Ezeket a géneket olyan embereknél találták meg, akiknek öröklődő formája van az Alzheimer-kórban. A neurodegeneráció előrehaladott stádiumában lévő idős transzgén egereket kezelték - magyarázták a kutatók.

Egy labirintus teszt során a tanulás és a memória kialakulása sokat javult a gyógyszer szerint a tanulmány eredményei.

Emellett fokozta az agy növekedési faktor szintjét, amely megvédi az idegsejtek működését, csökkenti az agyban az Alzheimer-kórral összefüggő amiloid plakkok mennyiségét, csökkenti mind a krónikus gyulladásokat, mind az oxidatív stresszt, és lelassítja az idegsejtek veszteségének mértékét a tanulmány megállapításai szerint. .

"Ezek a nagyon ígéretes eredmények bizonyítják ezen új, többreceptoros gyógyszerek hatékonyságát, amelyeket eredetileg a II-es típusú cukorbetegség kezelésére fejlesztettek ki, de számos tanulmányban következetes neuroprotektív hatásokat mutattak" - mondta Holscher.

"Ennek a gyógyszertípusnak egy régebbi változatával végzett klinikai vizsgálatok már nagyon ígéretes eredményeket mutattak az Alzheimer-kórban szenvedő vagy hangulati rendellenességekben szenvedőknél" - folytatta. "Itt megmutatjuk, hogy egy új hármas receptor gyógyszer ígéretesnek bizonyul az Alzheimer-kór lehetséges kezelésében, de további dózis-válasz teszteket és közvetlen összehasonlításokat kell végezni más gyógyszerekkel annak felmérése érdekében, hogy ezek az új gyógyszerek felülmúlják-e a korábbiakat."

A II. Típusú cukorbetegség az Alzheimer-kór kockázati tényezője, és a kutatók szerint szerepet játszik a betegség előrehaladásában. A károsodott inzulin a II. Típusú cukorbetegség és az Alzheimer-kór agyi degeneratív folyamataihoz kapcsolódik.

Az inzulin deszenzitizálását az Alzheimer-kór agyában is megfigyelték. A deszenzitizálás szerepet játszhat a neurodegeneratív rendellenességek kialakulásában, mivel az inzulin neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkező növekedési faktor - magyarázzák a tudósok.

A tanulmányt 2009 - ben tették közzé Agykutatás.

Forrás: Lancaster University