A kutatók megtudják a morfiumhibák okozta fájdalmat
Egy új tanulmány, amely megtalálható a Természet idegtudományreményt nyújt azoknak a felnőtteknek és gyermekeknek, akiknek fájdalma súlyosbodik, ha morfiummal kezelik őket.
"Kutatásunk azonosítja azt a molekuláris utat, amelyen keresztül a morfin növelheti a fájdalmat, és potenciális új módszereket javasol a morfin hatékonyabbá tételére több beteg számára" - mondta Dr. Yves De Koninck, vezető szerző, a kanadai Quebec City Université Laval professzora.
A nyomozók szerint azonosítottak egy célutat a morfin okozta fájdalom elnyomására; ráadásul azt is hiszik, hogy most már megértik, hogy a fájdalom túlérzékenységét hogyan okozza a morfinnal szembeni tolerancia.
„Ha a morfin nem csökkenti kellő mértékben a fájdalmat, az a tendencia, hogy növeli az adagot. Ha egy nagyobb dózis fájdalomcsillapítást eredményez, ez a morfin tolerancia klasszikus képe, amely nagyon jól ismert. De néha a morfium növelése paradox módon súlyosbíthatja a fájdalmat ”- mondta Dr. Michael Salter társszerző.
"A fájdalomszakértők azt gondolták, hogy a tolerancia és a túlérzékenység (vagy a hiperalgézia) egyszerűen ugyanazon válasz különböző tükröződései" - mondta De Koninck. "De felfedeztük, hogy a morfin-tolerancia sejtes és jelátviteli folyamata nagyon különbözik a morfin által kiváltott fájdalomtól."
Salter hozzátette: „A gerincvelőben speciális sejteket - mikroglia néven - azonosítottunk a morfin által kiváltott fájdalom-túlérzékenység mögött. Amikor a morfin a mikroglia bizonyos receptoraira hat, kiváltja azoknak az eseményeknek a lépcsőfokát, amelyek végül fokozzák, nem pedig csökkentik a fájdalmat továbbító idegsejtek aktivitását. "
A vizsgálat során a kutatók azonosították azt a molekulát is, amely felelős a morfin ezen mellékhatásáért. "Ez egy KCC2 nevű fehérje, amely szabályozza a kloridionok transzportját és az érzékszervi jelek megfelelő ellenőrzését az agyba" - mondta De Koninck.
„A morfin gátolja e fehérje aktivitását, kóros fájdalomérzékelést okozva. A normális KCC2 aktivitás helyreállításával potenciálisan megakadályozhatjuk a fájdalom túlérzékenységét. "
Ennek a megállapításnak a következményeként De Koninck és az Université Laval kutatói olyan új molekulákat tesztelnek, amelyek képesek megőrizni a KCC2 funkcióit és így megakadályozni a hiperalgéziát.
Úgy tűnik, hogy a KCC2 útvonal a rövid távú és a hosszú távú morfin beadására is vonatkozik - mondta De Koninck. "Így megalapozzuk az új stratégiákat a műtét utáni, valamint a krónikus fájdalom kezelésének javítására."
Salter elmondta: "Felfedezésünk nagy hatással lehet azokra az egyénekre, akiknek különféle típusú, nehezen kezelhető fájdalmai vannak, például rákkal vagy idegkárosodással járók, akik a fájdalom túlérzékenysége miatt abbahagyták a morfiumot vagy más opiátot."
Az orvosi hatóságok néma járványnak nevezik a fájdalmat, amely világszerte emberek tízmillióit sújtja. A fájdalom mélyen negatív hatással van az emberi élet minőségére.
A fájdalom az emberi lét szinte minden aspektusát érinti, a kezeletlen vagy az alul kezeletlen fájdalom a fogyatékosság leggyakoribb oka.
"A cselekvőképtelen fájdalommal küzdőknek nem maradhatnak alternatíváik, ha legerősebb gyógyszereink fokozzák szenvedéseiket" - mondja Dr. De Koninck.
Mondta Salter: „A fájdalom az egyén életének számos aspektusát zavarja. Túl gyakran a krónikus fájdalommal küzdő betegek elhagyatottnak és megbélyegzettnek érzik magukat. Az egyéneket és családtagjaikat terhelő számos teher közül a krónikus fájdalom az öngyilkosság fokozott kockázatával függ össze. A krónikus fájdalom terhe a gyerekeket és a tizenéveseket, valamint a felnőtteket is érinti. ”
Ezek a kockázatok sokféle fájdalmat érintenek, a migréntől és a carpel-alagút szindrómától kezdve a rákig, az AIDS-ig, a cukorbetegségig, a traumás sérülésekig, a Parkinson-kórig és több tucat egyéb állapotig.
Forrás: Université Laval
