A cukorbetegség csökkentheti a Parkinson-kór kockázatát

A kutatók megállapították, hogy az inzulinrezisztenciát korlátozó cukorbetegség-osztály szintén csökkentheti a Parkinson-kór kockázatát.

A Parkinson-kór egy gyakori, progresszív neurológiai betegség, amelyet a szervezet mozgását szabályozó neurotranszmittert, általában dopamint termelő idegsejtek fokozatos elvesztése okoz.

Általában 60 éves kortól alakul ki. A tünetek lassan fejlődnek, és magukban foglalhatják a kéz, a láb, a kar, az állkapocs és az arc remegését, a lassú mozgást és az izmok merevségét. Jelenleg nincs mód a dopamintermelő idegsejtek veszteségének megállítására, de az elveszett dopamint helyettesítő vagy utánzó gyógyszerek csökkenthetik a tünetek súlyosságát.

Ez a tanulmány a tiazolidinedion-gyógyszerekre összpontosított, amelyeket széles körben írnak fel cukorbetegségre. Korábbi eredmények azt mutatták, hogy a gyógyszereknek lehetnek olyan tulajdonságaik, amelyek segítenek megvédeni az agy neuronjait. A gyógyszerek úgy működnek, hogy aktiválják a sejtek belsejében található receptort, amelyek számos testszervben megtalálhatók, az úgynevezett „peroxiszóma proliferációval aktivált gamma receptor (PPARɣ) receptornak”. Ez előnyös a cukorbetegeknek, mivel a tiazolidindion-gyógyszerek csökkentik az inzulinrezisztenciát. De a receptor számos más testi folyamatra is hatással van.

Az angliai London School of Hygiene & Tropical Medicine csapata megvizsgálta a Parkinson-kór emberekre gyakorolt ​​hatását. Dr. Ian Douglas és munkatársai az Egyesült Királyság Klinikai Gyakorlatkutatási Datalink című könyvéből több mint 160 000 cukorbetegről vettek adatokat.

Azokat, akiknek tiazolidinedionokat (roziglitazont vagy pioglitazont) írtak fel, összehasonlítottak más, életkoruk, nemük, helyük és cukorbetegségük kezelésében hasonló betegekkel, akik különböző antidiabetikus gyógyszereket kaptak. A tanulmányt a The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research finanszírozta.

A Parkinson-kór aránya 10 000 betegévenként 6,4 volt a tiazolidindionnal kitett csoportban, és 8,8 volt 10 000 betegévenként azoknál, akik különböző gyógyszereket szedtek. Ez 28 százalékos csökkentett aránynak felel meg, amely még mindig megfigyelhető volt, amikor a dohányzást, más gyógyszereket, fejsérülést és a betegség súlyosságát figyelembe vették.

De amikor a kutatók külön megvizsgálták a korábbi és a jelenlegi tiazolidinedion-használókat, azt találták, hogy a Parkinson-kór kockázata csak azoknál a betegeknél volt tapasztalható, akik jelenleg tiazolidinediont használnak (akiknél a Parkinson-kór 41% -kal csökkent), és nem azoknál, akik korábban tiazolidinedionokat használtak, de abbahagyták vagy megállították másik gyógyszerre váltott.

"A kockázat csökkent azoknál, akik jelenleg tiazolidinedion-vényt kaptak, de nem csökkentek azoknál, akiknél korábban vénykötelesek voltak" - írja a csapat a folyóiratban PLoS Medicine. Ez azt jelzi, hogy „a korábbi tiazolidinedion-használatnak alig vagy egyáltalán nincs előnye”.

Összefoglalva kijelentik: „A PPAR gamma útvonalak gyümölcsöző gyógyszeres célpontot jelenthetnek a Parkinson-kórban.”

Dr. Douglas rámutat, hogy ez az első tanulmány, amely megmutatja a tiazolidindion-használat és az emberekben a Parkinson-kór arányának összefüggését.

Azt mondja: „Gyakran hallunk a gyógyszerekkel kapcsolatos negatív mellékhatásokról, de néha előfordulhatnak nem szándékolt jótékony hatások is.Eredményeink egyedülálló bizonyítékokat szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy reményeink szerint további vizsgálatokat fogunk indítani a Parkinson-kór lehetséges gyógyszeres kezelésében. Úgy gondolják, hogy 500-ból körülbelül egy embert érint a Parkinson-kór, és a mai napig nem találtak olyan hatékony kezelést, amely közvetlenül kezelné a betegség neurodegeneratív aspektusát. "

Társszerző, Dr. Ruth Brauer hozzátette: „Eredményeink arra utalnak, hogy azok a kezelések, amelyek a PPARɣ receptort ugyanúgy aktiválják, mint a tiazolidindionok, ígéretes célpontok lehetnek a jövőbeni gyógyszerkutatás során. Bár tanulmányunk csak cukorbetegeket vizsgált, valószínűnek tartjuk, hogy a tiazolidinedion védő hatása cukorbetegeknél is megfigyelhető. "

Ez a tanulmány nem vizsgálta, hogy ezeknek a gyógyszereknek a szedése lelassítja-e vagy megakadályozza-e a betegség progresszióját, miután elkezdődött. Egy másik, nemrégiben készült tanulmány azonban azt sugallta, hogy ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek, a pioglitazon, valószínűleg nem módosítják a Parkinson-kór korai szakaszában a progressziót, legalábbis a vizsgált dózisok mellett. Az Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet kutatói értékelték a pioglitazon hatását a Parkinson-kór progressziójára.

Kísérletük során 210 korai Parkinson-kórban szenvedő egyént kaptak 15 mg / nap pioglitazonhoz, 45 mg / nap pioglitazonhoz vagy placebóhoz. 44 hét után megmérték a betegek Parkinson-kór súlyosságát. A kezdeti súlyosságukhoz képest a pioglitazont mindkét dózisban szedők hasonlóak voltak a placebóhoz.

"Ezek a megállapítások azt sugallják, hogy a pioglitazon az itt vizsgált dózisokban nem valószínű, hogy módosítaná a korai Parkinson-kór progresszióját" - írja a csapat A Lancet Neurology. "A pioglitazon további tanulmányozása egy nagyobb vizsgálat során nem javasolt a Parkinson-kórban szenvedő betegeknél."

Hozzáteszik, hogy ez a gyógyszercsoport komoly negatív mellékhatásokkal is jár. A pioglitazont összefüggésbe hozták a húgyhólyagrákkal, és a roziglitazont, a tiazolidindion-drogot, a szív kockázataival kapcsolatos biztonsági aggályok miatt, valójában felfüggesztették a piacról. Később az FDA eltávolította ezeket a korlátozásokat.

Hivatkozások

Brauer, R. és mtsai. Glitazon-kezelés és a Parkinson-kór előfordulása cukorbetegek körében: retrospektív kohorszvizsgálat. PLoS Medicine, 2015. július 21, doi: 10.1371 / journal.pmed.1001854
PLOS

NINDS feltáró vizsgálatok Parkinson-kórban (NET-PD) FS-ZÓNA nyomozók. Pioglitazone a korai Parkinson-kórban: 2. fázisú, multicentrikus, kettős-vak, randomizált vizsgálat. A Lancet Neurology, 2015. június 23. doi: org / 10.1016 / S1474-4422 (15) 00144-1
A Lancet