Az Alzheimer-kór megelőzési tervének testreszabása a kockázati tényezőket célozza meg
Mivel az Alzheimer-kór betegségmódosító kezelési kísérletei sikertelenek és csak a tünetek kezelésére szolgáló gyógyszerek állnak rendelkezésre, mi következik az AD növekvő fenyegetése elleni küzdelemben?
James E. Galvin, M.D., M.P.H., a Florida Atlantic University neves idegtudósa úgy véli, hogy a „dobozon kívüli” gondolkodás segíthet. Ennek megfelelően a „Dementia Prevention Initiative” (DPI) elnevezésű új program felhagy az AD kutatására és kezelésére alkalmazott általánosított módszerekkel.
Galvin a FAU klinikai kutatásának dékánja, az AD és a Lewy Body Dementia (LBD) vezető nemzetközi szakértője, valamint a DPI alapítója. Titkos fegyvere: újszerű „N-of-1 design”, amely az orvostudományt egyetlen páciensre szabja.
Ahelyett, hogy hagyományos vizsgálatot folytatna 100 embertől, akik mind ugyanolyan bánásmódban részesülnek, megváltoztatta, és 100 egyedi vizsgálatot végez az egyén számára személyre szabottan. A legfiatalabb beteg 61, a legidősebb 86 éves.
„Mivel az Alzheimer-kór a kockázati tényezők, a megjelenés kora, a megjelenés, a progresszió és a patológia terhe szempontjából heterogén, ezért az egyének homogén populációként történő kezelésére szolgáló tanulmány megtervezéséhez olyan betegek ezrei szükségesek, akiket évekig, sőt évtizedekig követni kell. Ez a megközelítés nagyon költséges és megterhelő a klinikusok és a betegek számára ”- mondta Galvin.
A DPI kétéves klinikai vizsgálat, és Galvin kidolgozza a személyre szabott ellátás legjobb gyakorlati modelljét, amely minden egyes embert egyedüli megfigyelési egységként tekint. Az ötlet az, hogy a neurodegeneratív betegségeket olyan rendellenességként kezeljék, amely az élet során kialakul, és individualizálják a jobb agy felépítésének módját az életkor előrehaladtával. A végső cél az, hogy megakadályozzuk a demenciát.
Galvin megközelítése a rákban hasonlóan alkalmazott személyre szabott kezelés egyik formáját követi, és egyénre szabott megelőzési tervet készít, amely az egyes betegek kockázati profiljához igazodik genetikai tulajdonságaik, biomarkereik (vér, képalkotás és elektrofiziológia), szocio-demográfiai adatok, életmódválasztás és társ - meglévő egészségügyi állapotok.
Ez a megközelítés kifejezetten az AD heterogenitását célozza meg azáltal, hogy meghatározza a személyspecifikus kockázati tényezőket és testreszabott beavatkozást alkalmaz ezen kockázati profil ellen.Galvin arra számít, hogy ez a módszer gyorsabb információt nyújt arról, hogy a személyre szabott megelőzési tervek javíthatják-e a személyközpontú eredményeket.
„Bár tudjuk, hogy a kiegyensúlyozott, egészséges életmód lehet a betegségmegelőzés és az agy egészségének sarokköve, mindegyik kockázati tényező, például az érrendszer, az életmódválasztás, a pszichoszociális magatartás, függetlenül is felléphet, és felerősítheti egymás hatásait. Ezért egy megelőzési kezdeményezést multimodálisnak és az egyedi kockázatok kezelésére kell szabni ”- mondta Galvin.
Az Egyesült Államokban az előrejelzések szerint 2050-re a jelenlegi ütemben több mint 16 millió ember, világszerte pedig több mint 60 millió ember szenved.
Az elmúlt 25 évben csak négy gyógyszer került forgalomba az AD-vel kapcsolatos tünetek csökkentésére. Ezenkívül egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a többszörös egészségügyi állapot növeli a neurodegeneráció és a későbbi demencia kialakulásának kockázatát.
2003 óta minden tünetet és betegséget módosító szer kudarcot vallott a klinikai vizsgálatokban a biztonság vagy a hatékonyság kihívásai miatt. Ez magában foglalja az AD kialakulásában szerepet játszó különféle mechanizmusok - köztük az amiloid hipotézis, a gyulladáscsökkentők és a korai fázisú tau-ellenes terápiák - vizsgálatát.
Bár az AD egyetlen legnagyobb kockázati tényezője az életkor, az AD nem elkerülhetetlen. Becslések szerint 85 éves korban 42 százalékos a kockázata az AD kialakulásának, ami azt jelenti, hogy az idősebb felnőttek 58 százalékánál nem alakul ki demencia, még akkor sem, ha az amiloid kimutatható az agyban.
Az okok ismeretlenek, de részben módosítható és nem módosítható kockázati tényezők sokaságával magyarázhatók. Az AD-esetek legfeljebb 30 százaléka megelőzhető a kockázati tényezők módosításával és a viselkedés megváltoztatásával, hogy enyhítse azoknak a kockázati tényezőknek a hatását, amelyek nem módosíthatók.
"Tudjuk, hogy mi jó a szívnek, jó az agynak, és megváltoztatjuk az emberek vérprofilját, szabályozzuk a vércukorszintet, csökkentjük a gyulladást, csökkentjük a vérnyomást, valamint megváltoztatjuk a lipideket és a koleszterint" - mondta Galvin.
"Pácienseink azt mondják, hogy általános egészségi állapotuk jobb, kedvük javult és fizikailag alkalmasabbak, mint korábban."
Még akkor is, ha ezek a precíziós megközelítések önmagukban nem járnak sikerrel az AD megelőzésében, Galvin úgy véli, hogy a társbetegségek csökkentésével nagymértékben javíthatják annak valószínűségét, hogy az amiloid- vagy tau-specifikus terápiák elérjék a végpontjukat.
Országosan, ha az AD és az ahhoz kapcsolódó rendellenességek kialakulása öt évvel késik, akkor 25 évvel később körülbelül 5,7 millióval kevesebb az eset, a családi megtakarítások megközelítik a 87 milliárd dollárt, a társadalmi megtakarítások pedig megközelítik a 367 milliárd dollárt.
Galvin cikke megjelenik aAz American Geriatrics Society folyóirata.
Forrás: Florida Atlantic University
