A megnövekedett dopamin csökkentheti az impulzivitást
A megállapítás fontos, mivel az impulzivitás a szerekkel való visszaélés kockázati tényezője.
"Az impulzivitás számos anyagtól való függőség kockázati tényezője, és felvetődött, hogy az emberek, akiknek a frontális kéregben alacsonyabb a dopaminszintje, általában impulzívabbak" - mondta Andrew Kayser, a vezető szerző, Ph.D.
A San Francisco-i Kaliforniai Egyetem Ernest Gallo Klinikájának és Kutatóközpontjának kutatói kettős-vak placebo vizsgálatot végeztek. A tanulmány a Journal of Neuroscience.
A kutatás során 23 felnőtt kutatás résztvevője kapott vagy tolkapont, az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) által jóváhagyott gyógyszert, amely gátolja a dopamint lebontó enzimet, vagy egy placebót.
A nyomozók ezt követően az impulzivitást mérő feladatot adtak a résztvevőknek, és arra kérték őket, hogy egy hipotetikus döntést válasszanak a kisebb összegű pénz azonnali („hamarabb kisebb”) vagy a későbbi nagyobb (később később nagyobb) pénzfogadás között.
Minden résztvevőt kétszer teszteltek, egyszer tolkaponnal és egyszer placebóval.
A több impulzusos (kiindulási) résztvevő nagyobb valószínűséggel választotta a kevésbé impulzív „később nagyobb” lehetőséget a tolkapon bevétele után, mint a placebo bevétele után.
A résztvevők teszt közben végzett mágneses rezonancia képalkotás megerősítette, hogy a frontális kéreg döntéshozatalhoz kapcsolódó régiói aktívabbak voltak tolkapon, mint placebo jelenlétében.
"Tudomásunk szerint ez az első tanulmány, amelyben tolkapont alkalmaztak az impulzivitásra gyakorolt hatás keresésére" - mondta Kayser.
A tanulmány egy koncepciókon alapuló vizsgálat, és nem azt a célt szolgálta, hogy megvizsgálja azokat az okokat, amelyek miatt a csökkent dopamin összefügg az impulzivitással.
Kayser elmagyarázta azonban, hogy a tudósok úgy vélik, hogy az impulzivitás a dopamin egyensúlyhiányával jár együtt a frontális kéregben, amely az olyan végrehajtó funkciókat irányítja, mint a kognitív kontroll és az önszabályozás, és a striatum között, amelyről feltételezik, hogy részt vesz a megszokottabb viselkedésmódok.
"A legtöbb, ha nem az összes kábítószer-visszaélés, mint például a kokain és az amfetamin, közvetlenül vagy közvetve magában foglalja a dopaminrendszert" - mondta Kayser.
„Hajlamosak a striatumban növelni a dopamint, ami viszont jutalmazhatja az impulzív viselkedést. Nagyon egyszerű módon a striatum azt mondja, hogy "menj", a frontális kéreg pedig "állj". Ha kokaint szed, akkor növeli a "menj" jelet, és a "stop" jel nem megfelelő az ellensúlyozáshoz. azt."
Kayser és kutatócsoportja nyomonkövetési tanulmányt tervez a tolkapon ivási viselkedésre gyakorolt hatásairól.
"Miután megállapítottuk, hogy az ivók biztonságosan tolerálhatják-e ezt a gyógyszert, meglátjuk, van-e hatása annak, hogy mennyit isznak, miközben szedik" - mondta Kayser.
Jelenleg a Tolcapone-t a Parkinson-kór gyógyszereként engedélyezik - ez a betegség, amelyben a dopamin krónikus hiánya gátolja a mozgást.
Forrás: Kaliforniai Egyetem - San Francisco
