A herpeszvírusok szerepet játszhatnak az Alzheimer-kórban

Az emberi herpeszvírusok gyakoribbak az Alzheimer-kórban szenvedők agyában, és szerepet játszhatnak azokban a genetikai hálózatokban, amelyekről feltételezhető, hogy betegség kialakulásához vezetnek - derül ki egy új nagyszabású elemzésből, amelyet a Sínai-hegyi Icahn Orvostudományi Kar kutatói készítettek.

A folyóiratban megjelent új eredmények Idegsejt, alátámasztják azt az ellentmondásos hipotézist, miszerint a vírusok részt vesznek az Alzheimer-kórban, amely elképzelés potenciálisan új utakat kínálhat a kezelés számára.

"A beszélgetés címe, amelyet általában tartok:" Kábítószer-célokat kerestem, és minden, amit találtam, ezek a tetves vírusok voltak "- mondta Dr. Joel Dudley, az ír vezető munkatársa, genetikus, aki szintén az Arizona tagja. Állami Egyetem (ASU) -Banner Neurodegeneratív Betegségkutató Központ.

„Nem arra vállalkoztunk, hogy megtaláljuk, amit találtunk. Nem is közel. Olyan gyógyszereket próbáltunk megtalálni, amelyek alkalmazhatók az Alzheimer-kórban szenvedő betegek kezelésére, de az adatközpontú elemzésünk során kialakult minták mind ezekre a vírusbiológiai témákra mutattak. "

A kutatók három nagy agybanki adatait elemezték az Országos Egészségügyi Intézet Gyorsító Gyógyszeripari Partnerség - Alzheimer-kór (AMP-AD) konzorcium jóvoltából. Ez lehetővé tette számukra, hogy nagyszámú Alzheimer-kórban szenvedő beteg különböző nyers genomikai adatait nézzék meg különböző kohorszokban.

A csapat felépítette, feltérképezte és összehasonlította a szabályozó génhálózatokat az agy azon területein, amelyekről ismert, hogy az Alzheimer-kór több szinten érintett, a DNS-t, az RNS-t és a fehérjéket vizsgálva.

"Több száz különböző vírus szekvenciáját kellett keresnünk, ezért a nyers, feldolgozatlan adatokhoz való hozzáférés abszolút kulcsfontosságú volt" - mondta az első szerző, Ben Readhead, M.B.B.S.

Az eredmények azt mutatják, hogy az emberi herpeszvírus DNS-je és RNS-je nagyobb mennyiségben volt jelen azoknak az elhunytaknak az agyában, akiknél Alzheimer-kórt diagnosztizáltak, és ez a bőség korrelált a klinikai demencia-pontszámokkal.

Fontos, hogy az Alzheimer-kórhoz legerősebben társuló két vírus - a HHV-6A és a HHV-7 - nem volt olyan bőséges az egyéb neurodegeneratív rendellenességekben szenvedők agyában. Amikor a kutatók olyan hálózatokat építettek, amelyek modellezték a vírusgének és az emberi gének kölcsönhatását, be tudták mutatni, hogy a vírusgéneket az emberi gének szabályozzák és szabályozzák, és hogy az Alzheimer-kór megnövekedett kockázatával járó gének érintettek.

„Nem hiszem, hogy megválaszolhatnánk, hogy a herpeszvírusok jelentik-e az Alzheimer-kór elsődleges okát.De az egyértelmű, hogy zavarják a hálózatokat és olyan hálózatokban vesznek részt, amelyek közvetlenül felgyorsítják az agyat az Alzheimer-topológia felé ”- mondta Dudley.

A kutatók úgy vélik, hogy megállapításaik összhangban állnak más, a veleszületett immunitás betegségben betöltött szerepére összpontosító Alzheimer-kórral folytatott tanulmányokkal, különös tekintettel a legújabb megállapításokra, amelyek szerint a béta-amiloid fehérje - az Alzheimer-kór által érintett agyban felépülő plakkok mögött elkövető - felhalmozódhat a fertőzések elleni védekezés. Valójában a jelenlegi tanulmányban a kutatók azt találták, hogy a herpeszvírusok részt vettek az amiloid prekurzor fehérjéket szabályozó hálózatokban.

A kutatók azt állítják, hogy munkájuk azonban senkit nem aggaszt.

"Bár ezek a megállapítások potenciálisan megnyitják az ajtót az új kezelési lehetőségek előtt, hogy felfedezhessék azokat a betegségeket, ahol több száz sikertelen kísérletet hajtottunk végre, nem változtatnak azon, amit tudunk az Alzheimer-kór kockázatáról és hajlamáról, illetve a képességünkről a kezelésre. ma ”- mondta Dr. Sam Gandy, az idősebb szerző és az Alzheimer-kór specialistája.

Ez különösen igaz, mivel a HHV-6A és HHV-7 herpeszvírusok rendkívül gyakoriak és gyakran látensek vagy tünetmentesek. Észak-Amerikában például a gyermekek közel 90 százalékának vérében kering ezek a vírusok, amikor már néhány évesek lesznek.

"Még mindig sok megválaszolatlan kérdés van arról, hogyan juthatunk el attól, hogy kimutassuk valakinek a vérében keringő állapotát, annak megismeréséhez, hogy aktív-e olyan állapotban, amely releváns lehet az Alzheimer-kór szempontjából" - mondta Readhead.

Az új eredmények mégis erősen támogatják azt a régóta vitatott hipotézist, miszerint a vírusok részt vehetnek az Alzheimer-kór kialakulásában.

"Ebben a vírusversenyben nem volt lovunk" - mondta Dudley. „Az adatok vittek oda. És most nemcsak a vírushipotézis újjáéled: konkrét tesztelhető útvonalakkal és hálózatokkal, valamint kölcsönhatásokkal rendelkezik, amelyek feltárhatók és összeegyeztethetők az Alzheimer-kórban megjelenő többi munkával. "

Gandy hozzátette: „Mindezek az Alzheimer-agy ezekben a különálló, nagy agyi bankokban korábban nem sejtették a herpeszvírus genomjainak jelentős populációit, és ez magyarázatot érdemel, bárhová is is kerül a patogenezisbe. Nem érdemli, hogy csak ecseteljék. ”

Forrás: Cell Press