Az alkohol bevilágítja az agy örömközpontjait

A kutatók megállapították, hogy az alkoholfogyasztás endorfin felszabaduláshoz vezet az agy olyan területein, amelyek örömöt és jutalmat keltenek.

A San Francisco-i Kaliforniai Egyetem Ernest Gallo Klinikájának és Kutatóközpontjának kutatói arról számolnak be, hogy ez az első alkalom, hogy az endorfin felszabadulást a nucleus accumbens és az orbitofrontális kéregben közvetlenül megfigyelték az emberek.

"Erről már 30 éve spekuláltunk, az állatkísérletek alapján, de eddig emberen nem figyeltünk meg" - mondta Jennifer Mitchell, Ph.D., a Gallo Center klinikai projektigazgatója és egy az UCSF neurológiai adjunktusa. "Ez az első közvetlen bizonyíték arra, hogy az alkohol hogyan érzi jól az embereket."

Az agy pontos helyeinek felfedezése, ahol az endorfinok felszabadulnak, lehetséges célpontokat kínálnak az alkoholfogyasztás kezelésére szolgáló hatékonyabb gyógyszerek kifejlesztéséhez - mondta Howard L. Fields, MD, Ph.D., a neurológia professzora és a farmakológia tanszék vezetője. az UCSF neurológiai szenvedélybetegségének és a Gallo Center humán klinikai kutatásainak igazgatója.

A kutatók pozitronemissziós tomográfiával vagy PET-képalkotással figyelték meg az alkohol közvetlen hatásait 13 nagy ivó és 12 kontroll alany agyában, akik nem voltak nagy ivók. Valamennyi alanynál az alkoholfogyasztás endorfinok felszabadulásához vezetett - és minél több endorfin szabadult fel a nucleus accumbensben, annál nagyobb örömérzetet jelentettek az egyes ivók.

A nagy ivók nagyobb mértékű mérgezésről számoltak be az orbitofrontális kéregben felszabaduló több endorfinnal is, de a kontrollalanyok nem - jegyezték meg a kutatók.

"Ez azt jelzi, hogy a nagy vagy problémás alkoholfogyasztók agya oly módon változik, hogy nagyobb valószínűséggel találják meg az alkoholt kellemesnek, és ez lehet a nyom arra, hogyan alakul ki elsősorban az alkoholfogyasztás" - mondta Mitchell. "Ez a nagyobb jutalomérzés túl sok ivást okozhat nekik."

Az ivás előtt az alanyok radioaktívan jelölt karfentanilt, egy opiát-szerű gyógyszert injekcióztak, amely az agy olyan helyeihez kötődik, amelyeket opioid receptoroknak neveznek, ahol az endorfinok is kötődnek. Amint a radioaktív karfentanil meg volt kötve és sugárzást bocsátott ki, a receptor helyei „kigyulladtak” a PET képalkotás során, így a kutatók feltérképezhették pontos helyüket.

Az alanyoknak ezután egy-egy alkoholfogyasztást adtak, majd egy második radioaktív karfentanil injekciót adtak, és ismét PET-képalkotással pásztázták őket. Az első és a második PET-kép radioaktivitási területeinek összehasonlításával a kutatók feltérképezhették azokat a pontos helyeket, ahol az endorfinok felszabadultak az ivás hatására.

A kutatók azt találták, hogy az ivás hatására felszabaduló endorfinok kötődnek az opioid receptorok specifikus típusához, a Mu receptorhoz.

Ez egy lehetséges megközelítést javasol az alkoholfogyasztás kezelésének javítására a naltrexonnál jobb gyógyszerek kialakításával, mondta Fields, aki kifejtette, hogy a naltrexon megakadályozza az opioid receptorok helyén való kötődést. Bár hatásos az alkoholfogyasztás csökkentésében, a kábítószert nem széles körben fogadják el az alkoholfüggőség kezelésében - "mert néhány ember abbahagyja a szedését, mert nem tetszik nekik az érzésük" - mondta.

"A naltrexon egynél több opioidreceptort blokkol, és tudnunk kell, melyik blokkoló hatás csökkenti az ivást, és mely okozza a nem kívánt mellékhatásokat" - mondta. "Ha jobban megértjük, hogy az endorfinok hogyan ellenőrzik az ivást, akkor nagyobb eséllyel célzottabb terápiákat hozhatunk létre a szerfüggőség szempontjából."

A tanulmány megjelenik Tudomány Translational Medicine.

Forrás: Kaliforniai Egyetem, San Francisco