A patkányvizsgálat azt sugallja, hogy a skizofrénia származhat az agyfehérje feleslegéből

Új kutatások felfedezték, hogy a skizofréniával összefüggő gén szerepet játszik az agy fejlődésében is. A megállapítás segíthet megmagyarázni a betegség eredetét.

Bonnie Firestein, Ph.D., a Sejtbiológiai és Idegtudományi Tanszék Rutgers professzora szerint a NOS1AP gén által expresszált túl sok fehérje rendellenességeket okoz az agy felépítésében és az idegsejtek közötti hibás kapcsolatokat, amelyek megakadályozzák a megfelelő kommunikációt.

Korábban kiderült, hogy a gén skizofréniával jár.

A Firestein kutatásai azt mutatják, hogy a NOS1AP génben található fehérje túlzott mennyisége azt eredményezte, hogy a dendritek - faszerű struktúrák, amelyek lehetővé teszik a sejtek egymás közötti beszélgetését és elengedhetetlenek az idegrendszer működéséhez - elakadtak a patkányok fejlődő agyában.

A tanulmány a folyóiratban jelent meg Biológiai pszichiátria.

Firestein és munkatársai azt találták, hogy az agysejtekben lévő NOS1AP fehérje túl sok nem engedte őket elágazni, és mélyen a neocortexben tartotta őket. A neocortex az agy azon régiója, amely felelős a magasabb működési képességekért, például a térbeli gondolkodásért, a tudatos gondolkodásért, a motoros parancsokért, a nyelv fejlődéséért és az érzékszervi érzékelésért.

A patkányok kontroll csoportjában, ahol a NOS1AP kémiai fehérje nem expresszálódott túlzottan, a sejtkapcsolatok megfelelően fejlődtek, a sejtek a neocortex külső rétegeibe mozogtak, és lehetővé tették az idegsejtek kommunikációját.

"Amikor az agy fejlődik, létrehoz egy megfelelő típusú kapcsolódási rendszert, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a kommunikáció létrejöhet" - mondta Firestein. "Azt láttuk itt, hogy az idegsejtek nem mozdultak el a megfelelő helyekre, és nem rendelkeztek olyan dendritekkel, amelyek elágaztak a szükséges kapcsolatok létrehozásához."

Noha a skizofrénia végleges oka ismeretlen, a kutatók úgy vélik, hogy a betegséggel összefüggő számos tényező megértése a feladatuk.

A tudósok megállapították, hogy több gén, köztük a NOS1AP is, összefügg a megnövekedett agyi rendellenesség kockázatával, és úgy vélik, hogy ha az agyban a kémiai reakciók egyensúlyhiányban vannak, a fejlődés megszakadhat.

A Firestein együttműködött a Rutgers genetikus, Linda Brzustowicz Ph.D. professzorral és a Genetikai Tanszék elnökével, aki a cikk társszerzője, és egy évtizeddel ezelőtt kezdte el először vizsgálni a NOS1AP és a skizofrénia közötti genetikai kapcsolatot.

Míg az általános népesség körülbelül egy százaléka szenved skizofréniában, a kockázat körülbelül 10 százalékra nő a betegségben szenvedő egyén első fokú hozzátartozóinál. A NOS1AP kockázati tényezőként került meghatározásra néhány, skizofréniában szenvedő, több egyénnel rendelkező családban.

Mivel a prefrontális kéreg, az agy azon része, amely a skizofréniával társul, felnőttkorban érik meg, Firestein szerint lehetséges, hogy olyan gyógyszeres terápiákat lehetne kifejleszteni, amelyek célja a betegség serdülőknél történő megcélzása, amikor a skizofrénia kialakulását feltételezik, és amikor tünetek jelentkeznek.

"A következő lépés az lenne, ha hagynánk a betegséget a laboratóriumban kialakulni, és megpróbálnánk anti-pszichotikus terápiával kezelni a fehérje túlzott expresszióját, hogy lássuk, működik-e" - mondja Firestein.

Forrás: Rutgers Egyetem