Új kutatások azt mutatják be, hogy egyes emberek miért vannak sebezhetőbbek a stressz miatt

Egy új tanulmány megmagyarázhatja, hogy egyesek miért vannak kiszolgáltatottabbak a stressznek és a stresszel kapcsolatos pszichiátriai rendellenességeknek.

A Duke Egyetem kutatói felfedezték, hogy a klinikai depresszióban és a poszttraumás stressz zavarban (PTSD) való részvételéről ismert gén tetején lévő kémiai jel hozzáadása befolyásolhatja az ember agyának reakcióját a fenyegetésekre.

Ben megjelent tanulmány Természet idegtudomány, egy szerotonin transzporter néven ismert molekulára összpontosítva, amely szabályozza az agysejtek közötti szerotonin jelátvitel mennyiségét.

Az 1990-es években a tudósok felfedezték, hogy a szerotonin transzporter gén DNS-szekvenciájának különbségei úgy tűnt, hogy egyesek túlzott válaszokat adnak a stresszre, beleértve a depresszió kialakulását is. A kutatók szerint ezért vált a depresszió és más hangulati rendellenességek kezelésének célpontjává.

A szerotonin-transzporter DNS tetején metilcsoportoknak nevezett kémiai jelek ülnek, amelyek segítenek szabályozni, hol és mikor aktív egy gén.

A DNS-metiláció az epigenetikai módosítás egyik formája, amelyet a tudósok tanulmányoznak, és megpróbálják megérteni, hogy ugyanaz a genetikai kód hogyan hozhat létre annyi különféle sejtet és szövetet, valamint különbségeket az egyének között, akik szoros kapcsolatban állnak az ikrekkel - magyarázták a kutatók.

"Úgy döntöttünk, hogy a szerotonin transzporterrel kezdünk, mert biológiailag, farmakológiailag, viselkedésünkben sokat tudunk róla, és ez az egyik legjobban jellemzett gén az idegtudományban" - mondta Ahmad Hariri vezető szerző, a pszichológia és az idegtudomány professzora és a Duke Agytudományi Intézet.

"Ha állításokat fogunk állítani az epigenetika fontosságáról az emberi agyban, egy olyan génnel akartunk kezdeni, amelyet meglehetősen jól értünk."

A legújabb kísérletek a Duke Neurogenetikai Tanulmány (DNS) részét képezik, amely a fiatal felnőttek génjeit, agytevékenységét és a mentális betegségek kockázatának egyéb biológiai markereit vizsgálja.

Ehhez a tanulmányhoz a kutatók nem invazív agyi képalkotást végeztek a DNS első 80 főiskolás korú résztvevőjében, dühös vagy félő arcok képeit mutatták be nekik, és figyelték az amygdala nevű mély agyi régió válaszait, amelyek segítenek viselkedésünk alakításában. valamint a fenyegetésre és a stresszre adott biológiai válaszok.

Megmérték a metiláció mennyiségét a diákok nyálából izolált szerotonin transzporter DNS-en is.

A tanulmány megállapította, hogy minél nagyobb a metiláció, annál nagyobb az amygdala reaktivitása. A megnövekedett amygdala reaktivitás viszont hozzájárulhat a túlzott stresszválaszhoz és a stresszel kapcsolatos rendellenességekkel szembeni kiszolgáltatottsághoz - magyarázzák a kutatók.

"Meglepetésünkre még a kis metilációs variációk is elegendőek voltak ahhoz, hogy különbségeket teremtsenek a hallgatók amygdala reaktivitása között" - mondta a vezető szerző, Julija Nikolova, Hariri csoportjának végzős hallgatója.

"A metiláció mennyisége jobban megjósolta az amygdala aktivitását, mint a DNS-szekvencia variációja, amely korábban a depresszió és a szorongás kockázatával járt" - jegyezte meg.

A kutatók szerint izgatottak voltak a felfedezés miatt, de óvatosak is, mert a genetikában számos olyan eredmény született, amely soha nem ismétlődött meg.

Ezért ugrottak arra a lehetőségre, hogy ugyanazt a mintát keressék meg más résztvevők között, ezúttal a Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjának San Antonio-i Teen Alcohol Outcomes Studyjában (TAOS).

A TAOS igazgatójával, Douglas Williamsonnal dolgoztak a kutatók, mérve az amygdala reaktivitását a dühös és félő arcokra, valamint a szerotonin transzporter gén metilációját 96 11 és 15 év közötti serdülőben. A kutatók szerint az elemzések még erősebb kapcsolatot tártak fel a metiláció és az amygdala reaktivitás között.

"Most az amygdala funkciójának több mint 10 százaléka feltérképezi ezeket a kis különbségeket a metilációban" - mondta Hariri. A DNS-vizsgálat alig hét százalékot talált.

A tanulmány egy lépéssel tovább haladva a kutatók a halott emberek agyának metilációs mintáit is elemezték Etienne Sibille-vel együttműködve a pittsburghi egyetemen, jelenleg a torontói Addict and Mental Health Centerben.

Ismét látták, hogy a szerotonin transzporter gén egyetlen foltjának metilációja alacsonyabb szintű szerotonin transzporter expresszióval jár együtt az amygdalában.

"Akkor gondoltuk:" Rendben, ez nagyon fantasztikus "- mondta Hariri.

Hariri szerint a munka összefüggést tár fel: A magasabb metiláció a gén kevesebb olvasásával jár. Kifejtette, hogy a metiláció csillapítja a gén expresszióját, amely ezután befolyásolja az amygdala reaktivitását, feltehetően a szerotonin jelátvitelének megváltoztatásával.

„Azt tervezzük, hogy megvizsgáljuk, hogy a DNS e specifikus bitjének metilezése hogyan befolyásolja az agyat. Különösen a génnek ez a régiója szolgálhat a DNS-hez kötődő és leolvasó sejtmechanizmus leszállóhelyeként ”- mondta Nikolova.

A kutatók hozzáteszik, hogy a szerotonin rendszer más génjeinek metilációs mintáit is tervezik megvizsgálni, amelyek hozzájárulhatnak az agy válaszához a fenyegető ingerekre.

Forrás: Duke Egyetem