Agyszövet vastagsága, pszichózishoz kötött gyulladás

Egy új neuro-képalkotó tanulmány megállapítja, hogy az egyén pszichózisának kialakulásával az agyszövet vastagsága csökken.

A megállapítás egy nagy, magas kockázatú, több helyen élő fiatal felnőtt csoportjának tanulmányából származik.

A pszichózis jellemzően a serdülőkortól a korai felnőttkor felé történő átmenet során alakul ki, egy olyan időszakban, amikor az agy is érik.

Az agyszövetet a mágneses rezonancia képalkotáson (MRI) megjelenése általában szürke és fehér anyagra osztja. A szürkeállomány az agy vagy a kortikális szövet, amely idegsejt testeket tartalmaz, míg a fehér anyag az ezen idegsejt testek axonjait vagy vetületeit tartalmazza.

Korábbi idegépalkotó kutatások megállapították, hogy a pszichózisba áttérő egyének gyorsabb és kifejezettebb szürkeállomány-veszteséget szenvednek, mint a nem konvertálók és az egészséges egyének.

Történelmileg nehéz meghatározni az antipszichotikus gyógyszerek kortikális szürkeállományra gyakorolt ​​hosszú távú hatásait. Mivel a legtöbb beteget ezekkel a gyógyszerekkel kezelik, nehéz volt megkülönböztetni az antipszichotikus gyógyszeres kezelés hatásait a skizofrénia progressziójától.

Dr. Tyrone Cannon, a Yale Egyetem pszichológia és pszichiátria professzora és munkatársai most fontos új betekintést nyújtottak a pszichózis kialakulásával összefüggő kérgi változásokba.

A kutatás során a kutatók longitudinális MRI-vizsgálatot végeztek 8 amerikai helyszínen. 274 olyan személyt toboroztak, akiknek klinikailag magas a pszichózis kockázata és 135 egészséges kontroll.

Minden résztvevő kezdeti (alap) és egy második vizsgálatot kapott vagy egy évvel később, vagy a pszichózisra való áttérés idején. Harmincöt egyén végül pszichózisra tért át, és a prefrontális kéregben erőteljesebben ritkult a ritkítás azokhoz képest, akik nem tértek át, és az egészséges kontroll csoporthoz.

Fontos, hogy ezt a szövetvesztést nem magyarázták antipszichotikus gyógyszereknek való kitettséggel. A tanulmány a Biológiai pszichiátria.

"Mivel ezt a különbséget a szövetvesztésnél olyan alanyoknál figyelték meg, akik soha nem voltak kitéve pszichiátriai gyógyszereknek, arra a következtetésre juthatunk, hogy az agyi változások a rendellenesség természetes lefolyásának részei, nem pedig a kezelés következményei" - magyarázta Cannon.

A kutatók bizonyítékokat találtak arra, hogy a gyulladás szerepet játszik a pszichózis kialakulásában.

Megfigyelték, hogy a konverterekben megfigyelt szövetvesztés korrelált a proinflammatorikus citokinek szintjével a plazmában, ami szisztémás ideggyulladás jelenlétére utal.

"Az eredmények szintén fontosak annak bemutatásában, hogy a kiindulási értékelésnél a proinflammatorikus citokinek markerei előre jelezték a szürkeállomány elvesztésének mértékét a pszichózisra tért egyének körében, arra utalva, hogy a mikroglia aktivációja szerepet játszik a szövetvesztésben" - tette hozzá.

"Ez azt jelentheti, hogy a pszichózis a normális szinaptikus metszés alapjául szolgáló folyamatok rendellenes gyorsulásával jár együtt késői serdülőkorban / korai felnőttkorban, vagy hogy valamilyen immunrendszerrel kapcsolatos folyamat vesz részt a pszichózis kialakulásában, vagy mindkettőben."

"A gyulladást egyre inkább felismerik a betegség progressziójának kialakulásában a test minden szervében" - mondta Dr. John Krystal, a Biológiai pszichiátria.

"Ez a jelentés azt sugallja, hogy a neuroinflammation olyan folyamat lehet, amely egyes esetekben" átvezeti az embereket "a veszélyeztetett állapotból a pszichózisba."

A szerzők azt javasolják, hogy a jövőben végezzenek munkát annak felmérésére, hogy a gyulladás megelőzi-e és esetleg megjósolja-e az ilyen szürkeállomány-veszteséget, vagy annak következménye-e.

Forrás: Elsevier / EurekAlert