Az egészséges babák agya új nyomokat tárhat fel a skizofrénia ellen
A skizofrén betegek agyának és az egészséges testvéreknek az összehasonlítása jelentős nyomokat tárhat fel a gyengítő betegségre vonatkozóan - derült ki egy új tanulmányból a Michigan State University-ben.
A kutatás elsőként vizsgálja a glutamát és a gamma-amino-vajsav-sav (GABA) neurotranszmittereket egy nem invazív képalkotó vizsgálattal, az úgynevezett mágneses rezonancia spektroszkópiával, mind a skizofrénia, mind a skizofrén betegek egészséges testvérei tekintetében.
A glutamát elősegíti az agysejtek tüzelését, és a GABA gátolja ezt az idegi tüzelést. Kéz a kézben dolgoznak az agy működésének szabályozásában.
Ebben az időben a legtöbb skizofrénia-gyógyszer szabályozza a dopamint, az agy másik neurotranszmitterét; ezek a gyógyszerek azonban nem mindenkinek hatnak. Sok kutató úgy véli, hogy a betegségnek számos kockázati tényezője van, beleértve a dopamin és a glutamát / GABA egyensúlyhiányát, és ezt számos tanulmány megerősítette. A pontos kapcsolat azonban továbbra sem tisztázott.
Jelenleg nincs olyan gyógyszer a skizofrénia ellen, amely a glutamát / GABA rendszert célozza meg. Valójában a skizofrénia gyógyszeres kezelése az elmúlt 50 évben nagyon keveset változott, és hatékonysága továbbra is kissé korlátozott.
A vizsgálatban 21 krónikus skizofréniában szenvedő beteget, 23 egészséges rokont (a rokonok más skizofréniában szenvedő betegek testvérei voltak, nem a vizsgálatban részt vevő betegek) és egy 24 egészséges alanyból álló kontrollcsoportot vontak be. A holland Utrechti Egyetem Orvosi Központjának kutatóival együttműködve végezték, ahol Thakkar posztdoktori munkatársként szolgált.
A megállapítások szerint mind a skizofréniás betegek, mind az egészséges rokonok csökkent glutamátszintet mutatnak. De míg a betegek csökkent GABA-szintet mutattak, a rokonok normális mennyiségben rendelkeztek a gátló neurotranszmitterrel.
Ez arra késztette a kutatókat, hogy tegyenek fel két kérdést: Először is, ha megváltozik a glutamát, miért nem mutatják ezek a rokonok a betegség tüneteit? Másodszor, az egészséges rokonok hogyan tudták fenntartani a normális GABA-szintet, annak ellenére, hogy a betegekhez hasonlóan genetikailag hajlamosak voltak a skizofrénia kialakulására és megváltoztatták a glutamát szintjét?
"Ez a megállapítás a legizgalmasabb a tanulmányunkban" - mondta Dr. Katharine Thakkar vezető nyomozó, a Michigani Állami Egyetem klinikai pszichológiai adjunktusa. "Ez arra utal, hogy milyen dolgoknak kell rosszul esnie ahhoz, hogy valaki kifejezze ezt a sebezhetőséget a skizofrénia ellen."
"A tanulmány konkrétabb nyomokat ad arra vonatkozóan, hogy milyen rendszerekkel szeretnénk megküzdeni, amikor új kezeléseket fejlesztünk ki ennek a nagyon pusztító betegségnek."
A tanulmányban használt agyi vizsgálat - amelyet egy hagyományos MRI-gépen végeznek - végül segíthet a klinikusoknak a specifikusabb kezelések megcélzásában.
"Valószínűleg különböző okai vannak a különböző tüneteknek és a betegség lehetséges mechanizmusai az egyének között" - mondta Thakkar.
„A jövőben, mivel ez a képalkotó technika egyre finomodik, elképzelhető, hogy felhasználható az egyes kezelési ajánlások iránymutatására. Vagyis ez a technika azt jelezheti, hogy az egyének jobban profitálnának az A kezelésből, egy másik pedig a B kezelésből, ha ezeknek a különböző kezeléseknek eltérő a hatásmechanizmusa. "
Az eredményeket online közzéteszik a folyóiratban Biológiai pszichiátria.
Forrás: Michigan State University
