Miért növeli a születés előtti alkoholfogyasztás a jövőbeni függőség kockázatát?
Kutatások kimutatták, hogy a születés előtti alkohol-expozíció a későbbi életben fokozhatja a kábítószer-függőség kockázatát. Most a Buffaloi Addiktológiai Kutatóintézet egyetemének idegtudósai felfedezik ennek az okait.
A kutatók konkrétan azt vizsgálják, hogy a prenatális alkohol expozíció miként változtatja meg az agy jutalmazási rendszerét, és hogyan befolyásolja ez a változás az embert egész felnőttkorában. Úgy tűnik, hogy a kulcs az endokannibinoidoknál rejlik, amelyek kannabisz-szerű vegyi anyagok, amelyeket maga az agy termel.
A kutatók azt találták, hogy ha a magzat agya alkoholnak van kitéve, az endokannibinoidok más hatást gyakorolnak az addiktív viselkedéshez kapcsolódó dopaminneuronokra. Ezek a dopaminneuronok érzékenyebbé válnak a gyógyszer hatásaival szemben, ezért ennek a személynek sokkal kevesebb szüksége lenne a gyógyszerre, hogy függővé váljon.
"Megértve az endokannibinoidok szerepét az agy érzékenységének fokozásában az agy iránt, megkezdhetjük a gyógyszeres terápiák vagy más beavatkozások kidolgozását ennek a hatásnak és esetleg a prenatális alkohol-expozíció egyéb negatív következményeinek leküzdésére" - mondta Roh-Yu Shen, tudományos főmunkatárs, Ph.D.
A születés előtti alkohol expozíció a születési rendellenességek és a neurodevelopmentális rendellenességek vezető megelőzhető oka az Egyesült Államokban. A magzati alkoholspektrum-rendellenességekben (FASD) született csecsemőknek számos fejlődési, kognitív és viselkedési rendellenességük lehet. Egyesek születéskor fizikai rendellenességeket mutatnak, például kisebb fejméret és szabálytalan arcvonások.
Az alkohol és más szerhasználati rendellenességek fokozott sérülékenysége mellett a FASD egyéb mentális egészségi problémákhoz is vezethet, ideértve a figyelemhiányos / hiperaktivitási rendellenességet (ADHD), depressziót, szorongást és az impulzus-kontroll problémáit.
Pontosabban, az endokannibinoidok jelentős szerepet játszanak a ventrális tegmentális területen (VTA, az agy egy része, amely függőségi, figyelem- és jutalomfolyamatokkal társul), mivel gyengítik a dopamin neuronok gerjesztő szinapszisait.
De egy agyban, amelyet prenatálisan kitettek alkoholnak, az endokannabinoidok hatása csökken az endokannabinoid receptorok csökkent funkciója miatt. Ennek eredményeként az izgató szinapszisok elveszítik a gyengülés képességét és tovább erősödnek, ami Shen szerint fontos ok a megnövekedett függőségi kockázatra.
"Miután a prenatális agy alkoholnak van kitéve, az endokannibinoidoknak más hatása van bizonyos dopaminneuronokra, amelyek szenvedélybeteg viselkedésben vesznek részt, mint amikor az agy nincs kitéve alkoholnak" - mondta Shen.
„A végeredmény az, hogy az agy dopaminneuronjai érzékenyebbek lesznek a kábítószerrel való visszaélés hatására. Tehát később az életben az embernek sokkal kevesebb drogfogyasztásra van szüksége ahhoz, hogy függővé váljon. ”
Forrás: Buffalo Egyetem
