Új meglátások az autizmusról

A Harvard nyomozói először számoltak be egy autista viselkedéshez kapcsolódó agyi neurotranszmitter felfedezéséről. A kutatók úgy vélik, hogy a megállapítás értékes új betekintést nyújthat az autizmus megértésébe, diagnosztizálásába és akár kezelésébe is.

A neurotranszmitterek olyan vegyi anyagok, amelyek elősegítik az információk átadását agyunkban és testünkben.

Egy vizuális teszt segítségével, amelyről ismert, hogy különböző reakciókat vált ki az autista és a normál agyban, a kutatók képesek voltak kimutatni, hogy a különbségek a GABA - az agy egyik legfontosabb gátló neurotranszmitterének - által használt jelátviteli út megszakadásával jártak.

A tanulmány megjelenik a folyóiratban Jelenlegi biológia.

"Emberekben ez az első alkalom, hogy az agyban található neurotranszmitter az autista magatartáshoz kapcsolódik - teljes ponton" - magyarázza Caroline Robertson, a kutatás vezetője.

"Ez az elmélet - miszerint a GABA jelátviteli út szerepet játszik az autizmusban - állatmodellekben megmutatkozott, de eddig soha nem volt bizonyítékunk arra, hogy ez valóban autista különbségeket okozna az emberekben."

Bár ez nem vezethet közvetlenül az autizmus kezeléséhez, Robertson szerint a megállapítás felbecsülhetetlen betekintést nyújt a rendellenességbe és a neurotranszmitterek, mint például a GABA szerepébe.

A kutatás azt is sugallja, hogy hasonló vizuális tesztek alkalmazhatók lennének a fiatalabb gyermekek autizmusának szűrésére, lehetővé téve a szülők és a klinikusok számára, hogy hamarabb megkezdjék a korai beavatkozást.

Noha sokáig azt hitték, hogy szerepet játszik az autizmusban - a GABA-t széles körben tanulmányozták állatmodellekben -, a GABA szerepét alátámasztó bizonyítékok az emberek rendellenességében megfoghatatlanok voltak.

"Az autizmust gyakran olyan rendellenességnek írják le, amelyben az összes érzékszervi beáramlás egyszerre árad be, ezért az az elképzelés, hogy egy gátló neurotranszmitter fontos volt, illeszkedett a klinikai megfigyelésekhez" - mondta Robertson.

"Ezenkívül az autizmussal küzdő embereknek gyakran vannak görcsrohamaik - az autizmus és az epilepszia között 20-25 százalékos az együttes megbetegedés -, és úgy gondoljuk, hogy a rohamok rohamosan gerjesztenek az agyban."

A bizonyítékok megtalálásához Robertson és munkatársai egy könnyen megismételhető teszt után kutattak, amely következetesen különböző eredményeket hozott az autizmussal küzdőknél és azok nélkül, és megtalálták azt, amit a vizuális idegtudósok binokuláris versengésnek neveztek.

Általában elmondta, hogy az agy két kissé eltérő képpel van ellátva - mindegyik szemből egy -, amelyek átlagosan létrehozzák azt az egyetlen képet, amelyet mindennap látunk. A binokuláris rivalizálási teszt azonban mindkét szemet nagyon különböző képekre kényszeríti, meglepő eredménnyel.

"A végeredmény az, hogy egy képet csak rövid ideig teljesen elnyomnak a vizuális tudatosságtól" - mondta Robertson.

- Tehát, ha bemutatok egy képet egy lóról és egy almáról, a ló teljesen elmúlik, és csak meglátja az almát. Végül mégis az idegsejtek, amelyek ezt a gátló jelet erőltetik, elfáradnak, és addig fognak váltani, amíg csak a lovat nem látja. Amint ez a folyamat megismétlődik, a két kép össze-vissza ringat. ”

Korábbi tanulmányokban Robertson és munkatársai kimutatták, hogy ugyanez a folyamat az autista agyban is előfordul, a képek közötti oszcillálás folyamata jelentősen tovább tarthat.

"Ahol az átlagember három másodpercenként ide-oda ringathat a két kép között, az autista kétszer annyi időt vehet igénybe" - mondta. "Ugyanannyi időt töltenek állandó állapotban - ahol csak egy képet látnak -, mint egy átlagember, csak hosszabb időre van szükségük a váltáshoz, és a második kép nem annyira elnyomott."

A mágneses rezonancia spektroszkópia, egy agyi képalkotó technika segítségével, amely képes mérni az agy bizonyos neurotranszmittereinek szintjét, a kutatók azt találták, hogy míg az autizmussal küzdők valóban normális szintet mutatnak a gerjesztő neurotranszmitterek szintjén, a GABA jóval alacsonyabb volt a vártnál.

"Amit szerintünk látunk, az a GABA-ergikus jelátviteli út hiányának bizonyítéka" - mondta Robertson. "Nem arról van szó, hogy nincs GABA az agyban ... hanem az, hogy van valami lépés a megtört úton."

Ennek az útnak a javítását azonban könnyebb megmondani, mint megtenni.

"Nagyon változatos" - mondta Robertson. „A GABA receptoroknak két formája van, az A és a B, és a GABA A receptoroknak többféle formája lehet. Lehet, hogy használhatjuk ezt a tesztet a gyógyszerek hatékonyságának vizsgálatára, hogy jobb képet kapjunk arról, hogy ezek a receptorok közül melyik nem működik megfelelően, de nagyon összetett.

"Ha ezek a megállapítások igazak lesznek gyermekeknél és felnőtteknél is ... jelenleg nem tudjuk diagnosztizálni az autizmust olyan gyermekeknél, akik nem tudnak beszélni, de a korai beavatkozás akkor lenne a leghatékonyabb" - folytatta.

"De mielőtt a gyerekek beszélni tudnának, láthatják, így képesek lehetünk használni ezt a típusú vizuális feladatot a gyermekek szűrésére, és megnézhetjük, van-e valami egyensúlyhiány az agyukban."

Robertson azonban arra figyelmeztetett, hogy a GABA jelátviteli útjának megértése nem lesz gyógymód az autizmusra.

"Izgatott vagyok ez a tanulmány miatt, de sok más molekula van az agyban, és sok közülük valamilyen formában az autizmushoz kapcsolódhat" - mondta.

„Megnéztük a GABA-történetet, de még nem fejeztük be az autista agy más lehetséges utakat, amelyek szerepet játszhatnak. De ez az egyik, és jól érezzük magunkat ebben. ”

Forrás: Harvard University / EurekAlert