A kutatás rávilágított a Parkinson-kór eredetére

A Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjának kutatói felfedeztek egy folyamatot, amely segíthet megmagyarázni, hogy a Parkinson-kórban szenvedő betegek túlnyomó többségében miért alakul ki a progresszív neurodegeneratív betegség.

Szakértők szerint a Parkinson-kór eseteinek csupán öt százaléka magyarázható genetikai mutációval, míg a többinek nincs ismert oka. Az UT-kutatás hatékony kezeléshez vezethet a Parkinson-kór progressziójának lassításához, nem pedig egyszerűen a remegés, a lassult mozgás, az izommerevség és az egyensúlyzavar tüneteinek kezelésére.

Végül további vizsgálatok vezethetnek diagnosztikai teszthez a Parkinson-kór szűrésére a tünetek kialakulása előtt - mondta Syed Z. Imam, Ph.D., a központ adjunktusa.

Az állatok és emberek sejtjeinek és post-mortem agyszövetének elemzése után a kutatók megjegyezték, hogy az oxidatív stressz - az idegsejtek halálának ismert tettese - aktiválta a tirozin-kináz c-Abl nevű fehérjét az agy nigra-striatum területén.

Az agy ezen részének idegsejtjei különösen ki vannak téve a Parkinson-sérülésnek.

Ennek a fehérjének az aktiválása megváltoztatta egy másik fehérjét, az úgynevezett parkint, amelyről ismert, hogy az örökletes Parkinson-kórban mutálódott. A megváltozott parkinban nem volt képes más fehérjék lebontására, ami a feldolgozatlan fehérje káros csomóihoz vezetett az idegsejtben.

A tudósok úgy vélik, hogy ez a felhalmozódás az idegsejtek progresszív halálához vezet, amelynek eredményeként a Parkinson-tünetek idővel súlyosbodnak.

"Amikor blokkoltuk a tirozin-kináz c-Abl aktiválódását, a parkin működése megmaradt és az idegsejteket megkímélték" - mondta Imam.

"Úgy gondoljuk, hogy ezek a vizsgálatok megalapozott indokot jelentenek a tirozin-kináz c-Abl-gátlók preklinikai vizsgálatának előrehaladásához azzal a céllal, hogy egy hatékony terápiás gyógyszert fejlesszenek ki a Parkinson-kór progressziójának lassítására."

Ha a Parkinson-kór állatmodelljeivel végzett preklinikai vizsgálatok pozitív eredményeket hoznak, akkor a következő lépés humán betegek klinikai vizsgálata lenne - mondta Imam.

A tirozin-kináz c-Abl inhibitorokat az FDA már jóváhagyta mieloid leukémia és gyomor-bélrendszeri daganatok kezelésére. Ez felgyorsíthatja a gyógyszer jóváhagyását a Parkinson-kórban és annak lefordítását a padkutatásból a klinikai gyakorlatba.

"A verseny azon van, hogy megértsük a Parkinson-kór 95% -ának mechanizmusát, ismert ok nélkül, és megállapításunk minden bizonnyal építőelem" - mondta Imam.

"Találtunk egy olyan specifikus jelátviteli mechanizmust, amelyet csak az oxidatív stressz kapcsol be, és csak a Parkinson-kór által érintett nigra-striatum idegsejtjeire szelektív, amely az egyensúlyi jeleket küldi a kisagyhoz."

A Parkinson-kór, amelyet általában csak 60 éves korban vagy később diagnosztizálnak, becslések szerint félmillió embert érint az Egyesült Államokban.

A felfedezésről a A Journal of Neuroscience.

Forrás: Texasi Egyetem Egészségügyi Tudományos Központ - San Antonio