Állatkísérletek azt mutatják be, hogy a stressz hogyan hat a sejtfunkcióra és a fizikai egészségre

Az új kutatások felfedezhették azt a módszert, amellyel a pszichés stressz befolyásolja a fizikai egészséget. A tudósok úgy vélik, hogy a kulcs az lehet, ahogyan a stressz befolyásolja a sejt mitokondrium régióját, amelyet gyakran a sejt „erőművének” neveznek. Szakértők úgy vélik, hogy az új megegyezés forradalmasíthatja a pszichoszomatikus orvoslás területét.

Két cikk található a folyóiratban Pszichoszomatikus orvoslás: Journal of Biobehavioral Medicine megvitassák az új megállapításokat. A cikkek a jelenlegi bizonyítékokat és a mitokondriumok szerepének fogalmi keretrendszerét mutatják be annak megértésében, hogy a pszichoszociális tényezők, akár negatívak, akár pozitívak, befolyásolhatják az emberi egészséget.

"Végső soron a mitokondriumok sikeres integrációja a pszichoszomatikus kutatásokban elősegíti az egészségünket az egész életen át befolyásoló erők, valamint azoknak a tényezőknek az átfogóbb megértését, amelyek akadályozzák a betegségektől való gyógyulás képességét" - írja Dr. Martin Picard, Ph.D., a Columbia Egyetemről és Bruce S. McEwen, a New York-i Rockefeller Egyetemről.

A mitokondriumok a test egész sejtjének alegységei, saját DNS-sel, és szinte minden sejttípusban megtalálhatók.

Néha sejtes „erőműveknek” hívják a mitokondriumokat, amelyek az élethez szükséges energiát és jeleket generálják. Ha a mitokondriumok nem működnek megfelelően, súlyos betegségeket okozhatnak, amelyek számos különböző testrendszert érintenek.

A kutatás rámutat a mitokondriumokra, mint „a pszichoszociális tapasztalatok és a biológiai stresszválaszok közötti potenciális metszéspontra” - állította Picard és McEwen.

23 állatkísérleti vizsgálatban, amelyet kutatók laboratóriumokban végeztek szerte a világon, az akut és krónikus stressz befolyásolta a mitokondriális funkció sajátos aspektusait, különösen az agyban.

Ezért a mitokondriális stressz iránti sérülékenységet számos tényező befolyásolhatja, beleértve a viselkedést, a géneket és az étrendet.

A szerzők olyan fogalmi keretet vázolnak fel, amelynek segítségével a mitokondriumok átvihetik a pszichés stressz fizikai egészségre gyakorolt ​​hatásait. Megmagyarázzák, hogy egyre több bizonyíték azt sugallja, hogy a mitokondriumok „érzékelik, integrálják és jelzik a környezetükre vonatkozó információkat”.

Röviden a stressz okozhatja a mitokondrium strukturális és funkcionális „újrakalibrációját”.

A szerzők leírják a mitokondriális allosztatikus terhelés (MAL) fogalmát, azokat a strukturális és funkcionális változásokat, amelyeken a mitokondriumok krónikus stressz hatására átesnek. Viszont ezek a változások széles körű egészségügyi hatásokhoz vezethetnek: például megnövekedett gyulladás, amely betegségveszélyhez vezet, vagy sejtes DNS-károsodás, amely felgyorsítja az öregedést.

Úgy tűnik, hogy a mitokondrium részt vesz a test stresszreaktivitási rendszereinek szabályozásában, beleértve az agyat is, valamint szabályozza az immunitást és a gyulladást. A mitokondriális DNS károsodása már régóta azt sugallja, hogy ez egy biológiai „öregedési órát” jelent.

A legújabb vizsgálatok egyértelműen kimutatták, hogy a mitokondriumok befolyásolják az emlősök öregedési ütemét, valószínűleg fokozott gyulladás révén. Azonban még mindig nem világos, hogy ez az emberek esetében így van-e.

Az eredmények különösen izgalmasak a pszichoszomatikus orvostudomány területén, amelynek középpontjában az elme („psziché”) és a test („soma”) újrabeillesztése áll.

Újabb bizonyítékok a mitokondriumok szerepéről a stressz egészségre gyakorolt ​​hatásainak fordításában „kiterjesztik az elme-test kutatási körét a sejt-molekuláris területre, amely a jelenlegi orvosbiológiai képzés és gyakorlat legfontosabb alapja” - jegyezte meg Picard és McEwen.

Hangsúlyozzák, hogy további tanulmányokra van szükség modelljük különböző elemeinek teszteléséhez, különösen embereknél. "A jövőbeli kutatásnak figyelembe kell vennie a mitokondrium és más fontos élettani rendszerek közötti dinamikus kétirányú kölcsönhatásokat."

Forrás: Wolters Kluwer Health / EurekAlert