Széles körű gyulladás található a fibromyalgia betegek agyában

Az egyesült államokbeli és svéd kutatócsoportok együttes erőfeszítései egy új vizsgálatot eredményeztek, amely széles körű gyulladást mutatott be a fibromyalgia betegek agyában.

A kutatást online közzéteszik a folyóiratban Agy, viselkedés és immunitás.

"Nincs megfelelő kezelési lehetőségünk a fibromyalgia kezelésére, ezért a lehetséges kezelési cél azonosítása innovatív, hatékonyabb terápiák kifejlesztéséhez vezethet" - mondta Marco Loggia, Ph.D., a Massachusettsi Általános Kórház (MGH) székhelyű Martinos Biomedical Imaging Center, a jelentés társszerzője.

"A fibromyalgiában szenvedő betegek agyában objektív neurokémiai változások megtalálása segít csökkenteni azt a tartós megbélyegzést, amellyel sok beteg szembesül, és gyakran azt mondják, hogy tüneteik képzeletbeliek, és nincs velük semmi baj."

A fibromyalgia egy krónikus állapot, amelyet széles körű fájdalom jellemez, fáradtsággal, alvási és hangulati problémákkal. A betegség körülbelül 4 millió felnőttet érint az Egyesült Államokban a Centers for Disease Control and Prevention szerint.

A Loggia által vezetett nemrégiben készült kutatás során a kutatók az MR / PET-vizsgálatot ötvözték a krónikus hátfájással küzdő betegek agyában a neuroinflammáció - konkrétan a gliasejtek aktiválása - dokumentálására. A gliasejtek körülveszik az idegsejteket, és a központi idegrendszerben a leggyakoribb sejttípusok.

A kutatók feltételezték, hogy hasonló glia-aktiváció fellelhető a fibromyalgia-betegeknél is.

Az új tanulmányban a csapat ugyanazt a PET radiofarmakonot használta, amely az aktivált gliasejtek által túlzottan expresszált transzlokátor fehérjéhez (TSPO) kötődik. 20 fibromyalgia beteget és 14 kontroll önkéntest vontak be.

Eközben a svédországi Stockholm közelében, a Karolinska Institutet kutatócsoportja azt is felvetette, hogy a neuroinflammation szerepet játszhat a fibromyalgiában, ideértve a gyulladásos fehérjék megemelkedett szintjét a cerebrospinalis folyadékban.

A Karolinska-csoport, Ph.D., Kosek Eva vezetésével, 11 betegből álló csoportot és ugyanannyi kontroll résztvevőt vett fel a további vizsgálatok céljából.

Mindkét központban a fibromyalgiában szenvedő résztvevők kérdőíveket töltöttek ki tüneteik felmérésére. Amikor a két csapat megismerte egymás munkáját, úgy döntöttek, hogy adataikat egyetlen tanulmányba egyesítik.

Mindkét központ eredményei azt találták, hogy a fibromyalgia betegek agyának több régiójában a glia aktivációja szignifikánsan nagyobb volt, mint a kontroll résztvevőknél.

Az MGH krónikus hátfájás vizsgálatához képest a TSPO emelkedés még szélesebb körben elterjedt az egész agyban, ami Loggia szerint megfelel a fibromyalgia összetettebb tünetmintáinak.

Fontos, hogy a TSPO szintje a cinguláris gyrusban - egy olyan érzelmi feldolgozással járó agyi régióban, ahol idegrendszeri gyulladásról számoltak be krónikus fáradtság szindrómában szenvedő betegeknél - megfelelt a betegek által jelentett fáradtság szintjének.

A Karolinska-tanulmányban a kutatók kissé eltérő módszert alkalmaztak, és alig találtak különbséget a betegek és a kontrollok között, ami arra utal, hogy a fibromyalgia-betegeknél a mikroglia elsősorban felelős a megnövekedett neuro-gyulladásért.

"A vizsgálataink során megfigyelt gliasejtek aktiválása felszabadítja a gyulladásos mediátorokat, amelyekről úgy gondolják, hogy érzékenyítik a fájdalomutakat és hozzájárulnak olyan tünetekhez, mint a fáradtság" - mondta Loggia, a Harvard Medical School radiológiai adjunktusa.

„Fantasztikus volt összefogni a karolinskai kollégákkal, mert adataink egyesítése és mindkét oldalon hasonló eredmények látása bizalmat ad eredményünk megbízhatóságának.”

Forrás: Massachusettsi Általános Kórház