Remény az Alzheimer-kór progressziójának kezelésében

Ígéretes új terápiás célpontot azonosítottak, amely ajtókat nyithat az Alzheimer-kór progressziójának megakadályozása előtt.

A Rush Egyetem Orvosi Központjában befejezett tanulmány megállapította, hogy aktiválásakor a fehérje semleges szfingomielináz (N-SMáz) reakciósejteket okozhat a sejtekben, ami idegsejtek halálához és memóriavesztéshez vezet.

"Számos, neurotoxikus, betegséget okozó útvonal találkozik a semleges szfingomielinázon, amelyek neuronvesztést okozhatnak az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában" - mondta Kalipada Pahan, PhD, az új tanulmány vezető szerzője.

"Ha megállíthatjuk a semleges szfingomielináz aktiválódását, akkor képesek lehetünk megállítani a memóriavesztést és az Alzheimer-kór progresszióját."

Korábban két rendellenes szerkezetet, plakknak és gubancnak neveztek, mint olyan anyagot, amely részt vesz az idegsejtek károsításában és elpusztításában Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. Míg a tudósok nem voltak biztosak a plakkok és a gubancok szerepében, sok szakértő úgy gondolja, hogy blokkolják az idegsejtek közötti kommunikációt és megzavarják a sejtek túléléséhez szükséges tevékenységeket.

Pontosabban, a plakkok az idegsejtek között épülnek fel, és tartalmazzák az úgynevezett béta-amiloid fehérjetöredék lerakódásait. A béta-amiloid lerakódik az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában, és a gliasejtek aktiválódását okozza.

Amikor az agy egészséges idegsejtjei béta-amiloidnak vannak kitéve, számos kóros változást mutatnak, amelyek jellemzőek az Alzheimer-kórra. A kutatók szerint a gliasejtek aktiválása kulcsfontosságú szerepet játszik az idegsejtek elpusztításában, de eddig nem ismerték meg azokat a molekuláris mechanizmusokat, amelyek révén az aktivált gliasejtek elpusztíthatják az idegsejteket.

Ez a tanulmány a semleges szfingomilináz felfedezése fontos az Alzheimer-kór kezelésének jövőbeli előrehaladása szempontjából, mivel azonosítja az aktivált agysejtek és a béta-amiloid által kiváltott fehérjét.

A kutatók azt is megállapították, hogy a semleges szfingomielinázon alkalmazott kis molekula inhibitor és kémiai inhibitor megszüntetheti az aktivált agysejtek és a béta-amiloid idegsejtek elpusztításának képességét.

A szakértők tesztelték a két gátlót emberi agysejtek alkalmazásával egérmodellben és sejttenyésztési modellben.

"A betegség folyamatának megértése fontos az agy védelmét és az Alzheimer-kór progressziójának megállítását szolgáló hatékony megközelítések azonosításában" - mondta Pahan. "A tanulmány eredményei nagyon ígéretesek, és a következő lépésünk az, hogy ezeket az eredményeket lefordítsuk a klinikára."

Az Alzheimer-kór visszafordíthatatlan, progresszív agyi betegség, amely lassan tönkreteszi az emlékezetet és a gondolkodási képességeket. A fokozatosan gyengülő betegség, a hatások végül befolyásolják az ember képességét a legegyszerűbb feladatok elvégzésére.

Az Alzheimer-kórban szenvedő emberek többségében a tünetek először 60 éves kor után jelentkeznek. Az Alzheimer-kór a demencia leggyakoribb oka az idősebb emberek körében, és akár 5,3 millió amerikait is érint.

"Ha olyan klinikai gyógyszert tudunk kifejleszteni és kipróbálni, amely képes a semleges szfingomielinázt megcélozni, akkor képesek lehetünk megállítani az Alzheimer-kórban szenvedő betegek memóriavesztését" - mondta Pahan.

A tanulmány eredményeit a. Szeptember 22 - i számában teszik közzé Journal of Neuroscience.

Forrás: Rush University Medical Center