Az Alzheimer-kór új kezelési célja

Új kapcsolatot találtak a rövid távú memória és a béta-arrestin nevű fehérje között, amely új utat indíthat el a neurológiai rendellenességek, különösen az Alzheimer-kór terápiás kezelése felé. A felfedezést a Riverside-i Kaliforniai Egyetem orvosbiológiai tudósai végezték.

Ez az első olyan tanulmány, amely a béta-arresztint összekapcsolta az Alzheimer-kórral, valamint a tanulással és a memóriával.

A béta-arresztint a test különböző sejtjeiben expresszálják, ideértve a hippocampust is, amely egy agyterület, amely kapcsolódik a tanuláshoz és a rövid távú emlékek kialakulásához. A béta-arresztin egyike a sok „állványfehérjének” - olyan fehérjéknek, amelyek támogatják az idegsejt-kapcsolatokat. Kimutatták, hogy a béta-arrestin hiánya károsítja az egerek normális tanulását.

A hippokampuszban az idegsejtek között továbbra is új szinapszisoknak nevezett kapcsolatok jönnek létre. Amikor az agy valami újat tanul, akkor a kapcsolatok létrejönnek, és néhány régi megerősödik egy olyan folyamat révén, amelyet hosszú távú potencírozásnak (LTP) neveznek.

Mivel azonban az agy kapacitása csak korlátozott, az új szinapszisok kialakulásához a többi régi kapcsolatnak egy hosszú távú depressziónak (LTD) nevezett folyamaton keresztül kell szétesnie.

A béta-arresztin biztosítja a szinaptikus kapcsolatok és az LTD plaszticitását az „aktin citoszkeleton” szabályozásával, amely egy olyan fehérjehálózat, amely formálja az idegsejtek „gerincét”, és segít új szinaptikus kapcsolatok kialakításában és szétszerelni a régieket.

"Bizonyos kóros állapotokban, például az Alzheimer-kórban, a régi szinaptikus kapcsolatok elvesztése messze meghaladja az újak kialakulását, ami a szinapszisok teljes veszteségét és a rövid távú memóriavesztést eredményezi" - mondta Iryna M. Ethell, az orvosbiológiai docens és a kutatási cikk vezető szerzője.

„Az egereken végzett munkánk azt mutatja, hogy ha a béta-arresztint eltávolítják az idegsejtekből, akkor megakadályozzák a szinapszisok elvesztését. De azt is tudjuk, hogy a béta-arresztin szükséges a normális tanuláshoz és memóriához; tehát finom egyensúlyt kell kialakítani. Ezt az egyensúlyt gyógyszerészeti gyógyszerekkel a jövőben könnyen el lehet érni. ”

A béta-arresztin energiája vizualizálható egy bábjátékosnak (aktin citoszkeleton), aki irányítja a báb húrjait (interneuronális kapcsolat) - magyarázza Ethell. Ahhoz, hogy az ember megtanuljon valamit, a bábosnak meghatározott sorrendben kell mozgatnia a húrokat.

Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél azonban ez az energiaellátás túlaktiválódik, és a húrokat rendezetlen módon húzzák meg, aminek következtében a húrok elszakadnak (szinapszisok elvesztése), és a bábuk összeomlanak. Bár a béta-arresztin eltávolítása elkerülné ezt az összeomlást, a fehérje teljes elvesztése egyáltalán nem eredményezné a bábok mozgását (nem tanulnának az agyban).

"Ezért szükséges a béta-aresztin aktivitás szelektív hangolása a szinapszis szétesésének részleges csökkentése érdekében" - mondta Crystal G. Pontrello, a kutatási cikk első szerzője és az Ethell laboratóriumi posztdoktori kutatója. "Ideális esetben csak néhány fel nem használt régi szinaptikus kapcsolat megszüntetését, hogy legyen hely új kapcsolatok létrehozására."

A kutatást aA Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei.

Forrás: University of California-Riverside