A krónikus gyulladás fokozhatja az Alzheimer-kór genetikai kockázatát

Noha az ApoE4 gén birtoklása az Alzheimer-kór (AD) egyik fő genetikai kockázati tényezője, nem minden ApoE4 hordozó alakítja ki a betegséget. De új kutatások azt mutatják, hogy az ApoE4 krónikus gyulladással párosulva drámai módon növeli az AD kockázatát.

Ezt a C-reaktív fehérje szekvenciális mérésével lehet kimutatni, amely közös klinikai teszt rutinszerűen elvégezhető klinikai körülmények között - állítják a Bostoni Egyetem Orvostudományi Karának (BUSM) kutatói.

"Annak kiderítése, hogy az ApoE4 milyen közvetítő tényezői növelik az AD kockázatát, fontos a beavatkozás kialakulásában és a betegség megelőzésében" - mondta Wendy Qiu, Ph.D., a BUSM pszichiátriai, farmakológiai és kísérleti terápiás docense.

„Mivel sok idősebb krónikus, alacsony fokú gyulladásban szenved, miután olyan gyakori betegségekben szenvedtek, mint a szív- és érrendszeri betegségek, a cukorbetegség, a tüdőgyulladás és a húgyúti fertőzések, vagy műtétek után, az ApoE4 hordozók krónikus szisztémás gyulladásának szigorú kezelése hatékony lehet az Alzheimer-kór demenciájának megelőzésében. ”

A több mint 3000 alanyra kiterjedő Framingham Heart Study adatainak felhasználásával a kutatók ApoE4 génnel rendelkező betegeket, valamint szekvenciális C-reaktív fehérje-mérésekkel meghatározott krónikus, alacsony fokú gyulladásban szenvedő és anélküli betegeket vizsgálták.

Megállapították, hogy az ApoE4 krónikus, alacsony fokú gyulladással szorosabban kapcsolódik a demencia kialakulásához, valamint az AD-hez, szemben a gyulladás nélküli ApoE4 hordozókkal.

Qiu elmondta, hogy úgy véli, hogy krónikus, alacsony fokú gyulladás nélkül nem lehet különbség az Alzheimer-kór kockázatában az ApoE4 és a nem ApoE4 hordozók között, a gyulladáscsökkentő kezelések hozzáadása hatékony lehet az AD megelőzésében.

A tanulmányt 2009 - ben tették közzé JAMA Network Open.

Forrás: Bostoni Egyetem Orvostudományi Kar