A kutatók felfedezik, hogyan válik a kokain addiktívvá

Nem titok, hogy a kokain erősen függőséget okozó drog. A közelmúltig azonban nem ismertek azok a mechanizmusok, amelyek képesek az agyat, mint addiktív anyagot megváltoztatni és irányítani.

A Sínai-hegyi Orvostudományi Egyetem kutatóinak új tanulmánya feltárta a kokain korrupciójának folyamatát, és a kutatók úgy vélik, hogy az információk kulcsfontosságú betekintést nyújtanak a kokainfüggőség kezelésére szolgáló új terápiák kifejlesztésébe.

Mary Kay Lobo, Ph.D., az idegtudományi osztály posztdoktori munkatársa és a tanulmány vezető szerzője elmondta, hogy az eredmények elsőként kötik össze a specifikus idegsejtek aktiválódását a kokain jutalom megváltoztatásának képességével.

Korábbi tanulmányokban a kokaint összekötötték az agy jutalomköreivel.

A kokain szippantása magas szintű dopamin-szekréciót okoz az agy központi régiójában. A dopamin döntő szerepet játszik az agy jutalomra adott válaszában, valamint a függőséget okozó gyógyszerekre adott válaszában.

Az új tanulmányban a kutatók felfedezték, hogy az agy nucleus accumbens régiójában található két fő neuron (D1 és D2) ellentétes hatást gyakorol a kokain jutalomra. A nucleus accumbens régió az agy jutalomközpontjának kritikus területe.

Az optogenetikai technológia alkalmazásával a kutatók megállapították, hogy a D1 neuronok aktiválása növeli a kokain jutalmat, míg a D2 neuronok aktiválása csökkenti a jutalmat. Az optogenetika módszert kínál a neuronaktivitás optikai szabályozására a szabadon mozgó rágcsálókban.

"Az adatok azt a modellt javasolják, hogy a kokain krónikus expozíciója a két mag nucleus accumbens idegsejtje aktivitásának egyensúlyhiányát eredményezi: megnövekedett aktivitás a D1 neuronokban és csökkent aktivitás a D2 idegsejtekben" - Lobo. "Ez azt is sugallja, hogy a D2 neuronokban a BDNF-TrkB jelátvitel közvetíti ezt a csökkent aktivitást a D2 neuronokban."

Az egyes idegsejtek aktiválásához hasonló ellentétes kokainjutalom az agyi eredetű neurotróf faktor megbontásával érhető el, amely az agy fehérje, amely a neuronok túlélésében, a tanulásban, valamint a memóriában és a kábítószerrel való visszaélésben játszik szerepet, jelzője a TrkB receptor a D1-ben vagy D2 neuronok.

Eric Nestler, MD, PH.D., a tanulmány társszerzője elmondta, hogy az információk új betekintést engednek abba a folyamatba, hogy a kokain hogyan befolyásolja két különböző neuronális altípust eltérő módon, amelyek heterogén módon keverednek a nucleus accumbens-ben.

"Ezeket az információkat felhasználhatjuk a kokainfüggőség új terápiáinak kifejlesztésére, amelyek célja esetleg az idegsejtek aktivitásának szelektív megváltoztatása bármelyik neuron altípusban" - tette hozzá.

A tanulmány eredményeit a 2010. Október 15 - i kiadásában tették közzé Tudomány.

A kábítószer-fogyasztásról és az egészségről szóló 2008. évi nemzeti felmérés szerint körülbelül 36,8 millió 12 éves és idősebb amerikai élete során legalább egyszer kipróbált kokaint.

Forrás: A Sínai-hegyi kórház / Sínai-hegyi Orvostudományi Iskola