Haladás a pánikbetegség biológiai forrásának azonosítása felé

Egy új kutatás alátámasztja a feltörekvő elméletet, miszerint a testünkben a PH egyensúlyhiány váratlan pánikrohamokat okoz. A pánikbetegség olyan szindróma, amelyet a cselekvőképtelen szorongás spontán és visszatérő epizódjai jellemeznek.

Az állapot jellemzően serdülőkorban vagy korai felnőttkorban jelentkezik, és gyakran érzelmileg és fizikailag is gyengül.

A fizikai tünetek lehetnek szívdobogás, izzadás és / vagy hidegrázás, légzési nehézség és szédülés, hányinger és akár mellkasi fájdalom.

Bár a pánikbetegségben mind a diagnózis, mind a kezelés terén jelentős előrelépés történt, a szakemberek nem tudják, mi váltja ki a pánik tüneteit.

Vannak azonban új bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy a pH-egyensúlyhiány a szervezetben, néven acidózis váratlanul okozhatja a pánikrohamot.

Egy új tanulmányban a Cincinnati Egyetem (UC) kutatói azt találták, hogy a szervezetben egy adott receptor - savérzékelő T-sejtes halálhoz kapcsolódó gén-8 (TDAG8) - összefüggésbe hozható a pánikbetegség fiziológiai reakciójával.

A kutatás, Jeffrey Strawn, MD és Renu Sah, Ph.D., a folyóiratban való megjelenés előtt online jelenik meg.Agy, viselkedés és immunitás.

A TDAG8 receptort, egy pH-érzékelőt, először a test immunsejtjeiben azonosították, ahol ez szabályozza a gyulladásos reakciókat. Az állatmodellek vizsgálata Sah laboratóriumában az agy immunsejtjeiben azonosította a TDAG8-at, az úgynevezett microglia-t.

„Bár a laboratóriumban beszámoltunk a TDAG8 potenciális relevanciájáról a pánikfiziológiában, nem voltunk biztosak abban, hogy a receptor szerepet játszik-e a pánikbetegségben. Fontos volt számunkra, hogy ezt érvényesítsük ebben a rendellenességben szenvedő betegeknél ”- mondja Sah.

Ennek érdekében az UC kutatócsoportja alapvető tudományos-klinikai együttműködésbe kezdett, és igyekezett megérteni a receptor kifejeződését serdülőknél és fiatal felnőtteknél.

„Értékeltük ennek a receptornak a szerepét pánikbetegségben szenvedő betegeknél (ideértve azokat a serdülőket is, akik közel voltak a pánikbetegség kialakulásához).

Láttunk kapcsolatot a receptor és a pánikbetegség tünetei között, a pánikbetegségben szenvedő betegek és az egészséges emberek közötti különbségek mellett. ”- mondja Strawn.

A tanulmány 15, 15 és 44 év közötti, pánikbetegség diagnózisával rendelkező, valamint 17 egészséges kontroll résztvevő vérmintáját értékelte. A vizsgálat során a szorongásos tünetek súlyosságát is értékelték.

A kísérleti tanulmány elsőként értékeli a pánikbetegségben szenvedő egyének közötti TDAG8 genetikai expresszió kapcsolatát a rendellenesség nélküli emberekhez képest.

"Összefüggést találtunk a TDAG8-mal és a tünetek súlyosságával, és megfigyeltük, hogy összefüggés van ez a receptor és az antidepresszánsokkal kezelt betegek kezelési reakciója között."

Strawn szerint az eredmények közvetlen összefüggést mutatnak a fokozott genetikai expresszió és a pánikbetegség súlyossága között. Ezenkívül a rendellenesség kezelése alacsonyabb genetikai expresszióval társult, és felveti annak lehetőségét, hogy a farmakológiai terápia megkönnyíti a tünetek „remisszióját” a TDAG8 elnyomott hatása miatt.

"Fontos, hogy további tanulmányok tovább magyarázzák a TDAG8 és a kapcsolódó gyulladásos folyamatok funkcionális jelentőségét, valamint a pánikbetegségben szenvedő betegek egyéb savérzékelőit, hogy feltárják a TDAG8 szerepét a kezelési válasz előrejelzésével" - mondja.

Sah megjegyzi, hogy további kutatások bizonyíthatják, hogy a megváltozott TDAG8 genetikai variáció vagy más tényezők eredménye-e.

Azt is elmondja, hogy a jövőbeni tanulmányokban talán a TDAG8-at vagy a kapcsolódó gyulladásos válaszokat célzó gyógyszereket lehet kifejleszteni a pánikbetegség ellen.

Forrás: Cincinnati Egyetem