A depressziós gyógyszerek mellékhatásai javítják a szív egészségét

Egy új tanulmány szerint a gyakori antidepresszánsok segítik a szív- és érrendszert.

A Loyola Egyetem Orvosi Központjának kutatói szerint a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) előnyöket jelentenek azáltal, hogy befolyásolják a vérlemezkék, az alvadásban szerepet játszó kis sejtek összetapadását.

50 felnőtt felmérésében a kutatók azt találták, hogy a vérlemezkék lassabban halmozódnak össze vagy aggregálódnak azokban a résztvevőkben, akik SSRI-t szedtek a depresszió kezelésére.

Mivel a depresszió a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával jár, ez a megállapítás jótékony mellékhatásra utalhat azok számára, akik SSRI-ket szednek a depresszió kezelésére - mondta Evangelos Litinas, MD, a Központ patológiai osztályának munkatársa.

Az SSRI-k a szerotonin agyi hatásának modulálásával működnek. A neurotranszmitterek, mint a szerotonin, az agy idegsejtjei közötti szinapszisnak nevezett résen keresztül küldött üzenetek. Az üzenetet küldő sejt, az úgynevezett preszinaptikus sejt felszabadítja a szerotonint a szinapszisba. A szerotonint a befogadó, posztszinaptikus sejt veszi be, vagy a preszinaptikus sejt veszi vissza.

Depressziós páciensnél a posztszinaptikus sejt nem vesz fel elegendő szerotonint, és az üzenet elvész. A depresszió kezelésére az SSRI-k csökkentik a preszinaptikus sejt újrafelvételének képességét, így az üzenet hosszabb ideig marad a szinapszisban, és a posztszinaptikus sejteknek nagyobb esélye van a szerotonin befogadására.

Az SSRI-k ezen blokkoló aktivitása azonban hatással lehet a test más sejtjeire, amelyek szerotoninfelvételt igényelnek.

A véralvadásban részt vevő vérlemezkék csak egyszer szívják fel a szerotonint, és aktiválják a sérülés hatására. Ha egy egészséges ér megsérül egy véredényben, vérlemezkéik fehérjéknek vannak kitéve, amelyek általában az endothelium alatt helyezkednek el, az erek falát szegélyező vékony sejtréteg alatt. Ezek a fehérjék aktiválják a vérlemezkéket, és arra ösztönzik őket, hogy küldjenek egymásra markoló ujjszerű vetületeket. Ez aktiválja az alvadási rendszert is, így egy alvadék képződik a seb helyén.Ez a fajta vérlemezke-aktiváció akkor is bekövetkezik, amikor az érfalak gyulladnak ateroszklerózisban („az artériák megkeményedése”).

Miután aktiválódott, a vérlemezkék felszabadítják az általuk hordozott kis csomagok tartalmát, az úgynevezett delta granulátumokat. Ezek a csomagok kalciumot, különféle energiát tartalmazó molekulákat és szerotonint tartalmaznak. Amikor a delta granulátumokat aktivált vérlemezkék szabadítják fel, a szerotonin és más molekulák a sérült területen dolgoznak, hogy felerősítsék az alvadási választ.

Dr. Litinas és csapata azonban úgy véli, hogy depressziós betegeknél, akiknek kardiovaszkuláris problémái vannak, az SSRI-k blokkoló aktivitása olyan mellékhatással járhat, hogy megakadályozza a vérlemezkék szerotoninfelvételét, kevésbé reagálva az aggregációra, és ezáltal javítva a a betegek szív- és érrendszeri egészsége.

Hipotézisük tesztelésére a kutatók 50 önkéntest toboroztak, akik közül 25 egészséges volt és nem szedett antidepresszáns gyógyszereket, és 25 főt depresszióval kezeltek SSRI-vel.

A csapat a protokoll elején, majd a vizsgálat negyedik és nyolcadik hetében ismét vérmintákat vett minden önkéntestől. Minden vérvétel után a csapat szétválasztotta a vért alkotóelemeire, hogy megkapja a vérlemezkékben gazdag plazmát a vizsgálathoz.

A kutatók ezután az összes mintát vérlemezke-aktiváló anyagokkal és sóoldattal kezelték, amely nem aktiválja a vérlemezkéket. Megfigyelték a vérlemezkék aktivitását, és az aggregátumok mennyiségét számszerűsítették az egyes mintákban egy aggregométer segítségével, amely a folyadékmintákra irányítja a fényt.

Azok a sejtek, amelyek nem aggregálódnak, hajlamosak megakadályozni, hogy a fény a mintán átmenjen a másik oldalra, míg az egyesülő sejtek nagy csoportokat képeznek, amelyek lesüllyednek az útból, lehetővé téve a fény átsugárzását.

Amikor az egészséges önkéntesek vérlemezkéit trombocita-aktiváló anyagokkal kezelték a 4 hetes időpontban, a sejtek 95 százaléka aggregálódott. Ezzel szemben az SSRI-t szedő résztvevők vérlemezkéi csak 37 százalékos aggregációt mutattak, ami azt jelzi, hogy az SSRI valamilyen módon gátolta vagy megváltoztatta a vérlemezkék összetapadásának képességét.

A vizsgálat előrehaladtával a kutatók valami különöset vettek észre: Az SSRI-vel kezelt betegektől a 8 hetes vérlemezkéken vett vérlemezkék többet gyűjtöttek, mint a 4 hetes jelölésnél. Ez arra utal, hogy az SSRI-k befolyásolják a legnagyobb mértékben a vérlemezkék aktiválódásának megakadályozását a kezelés elején.

Dr. Litinas és csapata úgy gondolja, hogy ez azért lehet, mert a testnek több hétre van szüksége az SSRI-k modulálásához a szervezetben. A csapat kiterjesztette a vizsgálatot a 12 hetes jelzéssel vett mintákkal.

Tanulmányt is készítenek egy másik márka SSRI használatával.

"Ennek oka az, hogy javítsuk a depressziós betegek életét" - mondta Dr. Litinas.

„Egyértelmű bizonyítékok vannak arra, hogy a depressziós betegeknél nagyobb a szív- és érrendszeri betegségek kockázata, és ezt ki akarjuk szüntetni. Mivel a depresszió SSRI-vel kezelhető, talán a szív- és érrendszeri betegségek kockázata is csökkenthető.

"Azt akarjuk, hogy betegeink hosszabb és boldogabb életet éljenek, depresszió és szívproblémák kockázata nélkül."

Forrás: American Society for Experimental Biology Federation