Jobb megközelítés a depresszióhoz?

Állatmodell segítségével a kutatók felfedezték, hogy az agy kulcsreceptorai hogyan befolyásolják a szerotoninnal kapcsolatos antidepresszánsok, például a Prozac hatékonyságát.

A Michigani Egyetem tudósai szerint az ismeretek a depresszió és a szorongás célzottabb kezelését eredményezhetik, kevesebb mellékhatással.

A depressziós rendellenességek megváltoztatják az ember hangulatát, érzelmeit és testi épségét, és együtt fordulhatnak elő szorongásos rendellenességekkel és kábítószer-fogyasztással.

"A depresszió jelenlegi terápiáiban nagy hátrányok vannak" - mondja John Traynor, Ph.D. vezető szerző, az U-M Orvostudományi Kar farmakológiai professzora és az U-M Anyagokkal Visszaélési Kutatóközpont igazgatója.

"A terápiás előnyök késnek, vannak nem kívánt mellékhatások, és nem szokatlan, hogy a depressziós tünetek visszatérnek."

A szerzők szerint a magas relapszusszám azt jelzi, hogy további kezelési lehetőségekre van szükség a becslések szerint 20,9 millió depressziós amerikai számára.

A depresszió jelenlegi legjobb kezelési módjai a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók vagy SSRI-k. Ezek a gyógyszerek úgy működnek, hogy elárasztják az agy szinapszisait a szerotoninnal, a hangulathoz kötődő neurotranszmitterrel, és fokozzák a szerotonin jelátvitelét az agy több mint 20 szerotonin receptorán keresztül.

A kutatócsoport azonban kimutatta, hogy az egerek egy adott útja, a szerotonin 5HT1a receptor összefügg az antidepresszív és szorongásellenes viselkedéssel.

"Ahelyett, hogy az összes szerotoninreceptort aktiválnák, mint az SSRI-k, az egyik kritikus szerotoninreceptoron keresztül fokozhatja a jelátvitelt, amely kutatásaink szerint fontos az antidepresszáns viselkedés szempontjából" - mondja Richard R. Neubig, Ph.D. társszerző. az UM Kémiai Genomikai Központjának igazgatója és az UM Orvostudományi Kar farmakológiai professzora.

Az új kutatás részletesen leírja az RGS fehérjék néven ismert fehérjecsalád komplex hatásait, amelyek fékként hatnak a neurotranszmitter jelátvitelére.

A kutatók létrehoztak egy mutáns egeret, hogy fokozzák a szerotonin jelátvitelt az 5HT1a receptoron. Ez a fékező fehérjék aktivitásának genetikai gátlásával történt. A szerotonin jelátvitel normál fékezése nélkül ezek a mutáns egerek antidepresszív viselkedést mutattak még anélkül is, hogy antidepresszánsokat kaptak volna. Az egerek jobban reagáltak az SSRI-re is.

A szerzők szerint a további kutatások olyan gyógyszerekhez vezethetnek, amelyek képesek gátolni az RGS fehérjéket, és amelyek az antidepresszáns szignált célozzák meg, ahol ez szükséges a kritikus 5HT1a receptorokon.

Az eredmények a héten online megjelennek a nyomtatás előtt, a folyóiratban A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei.

Forrás: Michigani Egyetem

!-- GDPR -->