Mindennek van neurobiológiai összefüggése

Utálom verni a nyilvánvalóság dobját, de mindennek, amit gondolunk, érzünk vagy teszünk, neurobiológiai összefüggése van.

Ha 20 mérföldet futsz, akkor a legtöbben kifulladnak, és levegőt szívnak ki a tüdőnkbe, és kifelé, amikor megpróbálnak elegendő oxigént juttatni a testünkhöz. Ha most tudta meg, hogy előadást kell tartania egy 4000 fős közönségnek, és a bemutatók tartása nem a megélhetése, akkor nagy valószínűséggel úgy fogja érezni, hogy a tenyere eldugult, és izzadni kezdhet. Ha intenzív haragot vagy dühöt érez egy másik ember iránt, lefogadom, hogy képes leszek megmérni a vérnyomását, ami a tetőre ért. Már csak a zenehallgatás is befolyásolja agyunk működését (ennek szép összefoglalását lásd Koelsch, 2005).

Tehát miért újdonság, hogy amikor valakit, akinek olyan mentális rendellenessége van, mint depresszió, skizofrénia vagy ADHD, az elektródákhoz kapcsoljuk, vagy agyi vizsgálatot végzünk fMRI vagy PET képalkotással, meglepődve tapasztaljuk, hogy az ilyen rendellenességekkel rendelkező emberek agya másképp néz ki és működik mint az emberek agya e feltételek nélkül?

Mégis pontosan ezt üdvözlik itt úttörő tudománynak washingtoni posta a hét elején megjelent cikk egy figyelemhiányos rendellenességben (ADHD) szenvedő 53 ember agyát vizsgáló tanulmányról, amely összehasonlította az egészséges kontroll alanyok csoportját PET agyi képalkotó technológiával. A cikk ezt a JAMA-tanulmányt tárgyalja, amely megállapította, hogy az ADHD-s emberek agya más, mint a nélkülieké (Volkow et al., 2009). A kutatók azt találták, hogy "az ADHD-betegek alacsonyabb dopaminreceptorokkal és transzporterekkel rendelkeztek az accumbensben és a középagyban - az agy két kulcsfontosságú régiójában, amelyek közvetlenül részt vesznek a motiváció és a jutalom feldolgozásában".

Oké. És akkor mi van?

Ez a tanulmány nem árul el semmit arról, hogy ezek a dopamin-receptorok hogyan alakultak úgy, ahogy tették. Ehelyett csatlakozik az egyre több olyan tanulmányhoz, amely elemzi az agyat, és olyan dolgokat mond el nekünk, mint például, az agy szerkezete befolyásolhatja az ADHD-t, vagy hogy több száz génvariáció kapcsolódik az ADHD-hez, vagy nem ez az, hogy az ADHD agyú emberek nem nincs elég dopamin, ez az, hogy az agy rossz irányba tolja a dopamint, befolyásolva az idegsejtek közötti „sebesség” választ. Folytathatnám, de remélem, megértette a lényeget.

Több száz tanulmány készült már a mentális betegségben szenvedők agyának és génjeinek elemzéséről, de nem úgy érzi, hogy közelebb állnánk az igazsághoz, mint 10 évvel ezelőtt.

Ennek egyik oka az, hogy az ilyen típusú tanulmányok egyike sem világít rá a valódi problémára - hogyan jöttek az emberek agyába egyáltalán ezek a rendellenességek? A hírcikkek (sőt néha maguk a kutatók is) finoman utalnak arra, hogy ez az agy rendellenessége okozó a mentális rendellenesség (ebben az esetben ADHD). De ugyanúgy lehet fordítva is - az ADHD okozhatja az agy változását.

Ezért érdekesnek találom, amikor a kutatók, mint azok, akik a legutóbbi JAMA-tanulmányt itt végezték, mindent megtesznek, hogy olyan embereket keressenek, akik nem szedtek gyógyszereket rendellenességük miatt. A kutatók nem akarják, hogy eredményeiket a gyógyszerek neurokémiája szennyezze.

De a neurokémiát nem csak a gyógyszerek befolyásolják. Minden hatással van rá, amit csinálunk. Ha egyszerűen vezetőfülkével vezethet, megváltoztathatja agyi struktúráját, képzelje el, milyen erőfeszítéseket hozhat, mint például a pszichoterápia. Még az egyszerű gyakorlat is kihathat az agyunkra.

Ezután képzelje el, hogy egy olyan rendellenesség, mint az ADHD, mit okozhat az agyában (nem pedig fordítva) ... Ha az ADHD-t valamilyen harmadik tényező okozza, valami nem neurológiai (mondjuk csak az érvelés kedvéért, szülői készségek), nem várnánk-e még az agyban bekövetkező változásokat? Igen, megtennénk. És fogalmunk sem lenne erről a harmadik tényezőről, ha nem ezt keresnénk. Tehát bár technikailag helyesen írhatja fel az agyi változások leküzdésére szolgáló gyógyszert, eleve teljesen hiányozhat a probléma oka. (Hangsúlyozandó, hogy ez teljesen a hipotetikus érv pont igazolására.)

Bár úgy gondolom, hogy az ilyen tanulmányok, mint ez a legfrissebb, hozzáadják általános ismereteinket és megértésünket az olyan állapotokhoz, mint az ADHD (különösen, ha a gyógyszeres gyógyszerekről van szó), nem hiszem, hogy sokat segítene megválaszolni, mi okozza az ADHD-t. Ez sem helyez bennünket határozottabban abba a táborba, hogy ezeket valamiféle tiszta „biológiai agybetegségként” értelmezzük.

Azt mondta, hogy, hiszek hogy az ADHD-nak és más mentális rendellenességeknek neurológiai összefüggései vannak. És talán ezek az összefüggések lényegesebbek és nagyobb hatással vannak, mint másfajta dolgok az életünkben. Azt kifogásolom, hogy az ilyen típusú agyi vizsgálatokat valamiféle áttörésként pozícionálom ezeknek az aggályoknak a megértésében, amikor nem.

Referenciák:

Koelsch, S. (2005). Az érzelem vizsgálata zenével: idegtudományi megközelítések. In: Az idegtudományok és a zene II: Az észleléstől az előadásig. Avanzini, Giuliano (szerk.); Lopez, Luisa (szerk.); Koelsch, Stefan (szerk.); Manjno, Maria (szerk.); New York, NY, USA: New York Tudományos Akadémia, 412-418.

Nora D. Volkow; Gene-Jack Wang; Scott H. Kollins; Tim L. Wigal; Jeffrey H. Newcorn; Frank Telang; Joanna S. Fowler; Wei Zhu; Jean Logan; Yeming Ma; Kith Pradhan; Christopher Wong; James M. Swanson. (2009). A Dopamine Reward Pathway értékelése az ADHD-ban: klinikai következmények. JAMA, 302 (10), 1084-1091.