Hogyan befolyásolhatják az immunrendszerek a társadalmi magatartást

Az immunrendszer a fő védekező mechanizmusunk a betegségekkel szemben. Az immunrendszer diszfunkciói ezért számtalan komplikációval társulnak, beleértve számos neurológiai és mentális rendellenességet.

Még sokáig úgy gondolták, hogy az agy és az immunrendszer egymástól elzárva van - úgy gondolták, hogy az agyat nem a nyirokrendszer látja el (amely a fehérvérsejteket és más immunsejteket érhálózaton keresztül szállítja). szövetek), mert soha nem találtak bizonyítékot az agy nyirokellátására.

De a közelmúltban a Virginia Egyetem Orvostudományi Karának egy kutatócsoportja képes volt megtalálni az agyat lefedő nyirokereket az agyhártyákon. Ez egy hatalmas felfedezés szétzúzta azt a régóta fennálló hitet, hogy az agy „immun kiváltságos”, nincs közvetlen kapcsolata az immunrendszerrel.

Miután felfedezte az agy és a nyirokrendszer közötti közvetlen kapcsolatot, ugyanaz a csoport bebizonyította, hogy az immunsejtek képesek befolyásolni a tanulási magatartást, hatásukat nyilvánvalóan az agyhártyákból, a központi idegrendszert borító membránokból fejtik ki. Most ugyanaz a csoport bebizonyította, hogy az immunrendszernek van egy másik meglepő hatása az agyra - közvetlenül befolyásolhatja, sőt szabályozhatja a társas viselkedést, például a vágyat, hogy kapcsolatba lépjen másokkal.

Károsodott immunitású egerek alkalmazásával a szerzők kimutatták, hogy az agysejtekből az immunsejtek részleges eltávolítása elegendő volt a társadalmi viselkedés hiányának kiváltásához. Ezek a társadalmi hiányok megfordultak, amikor az egereket újratelepítették immunsejtekkel. Ezek az immunkárosodott egerek hiperkapcsoltságot mutattak a szociális viselkedéshez kapcsolódó specifikus agyterületeken is. Ismételten az egerek újratelepítése immunsejtekkel megfordította a megfigyelt abnormális hiperkapcsoltságot. A funkcionálisan összefüggő, a társadalmi funkciókban közvetlenül nem érintett régiókat nem befolyásolta az adaptív immunitás hiánya.

Az agy közelsége ellenére az agyhártya immunsejtjei nem jutnak be az agyba. Hatásukat ezért olyan molekulák felszabadításával kell kifejteni, amelyek átjuthatnak az agyba. A szerzők képesek voltak azonosítani, hogy melyik molekula működik közvetítőként az immunrendszer és az agy között a társadalmi viselkedés szabályozásában.

A molekulát interferon gammának (IFN-gamma) hívják, és jelentős számú meningealis immunsejt képes előállítani. A molekula termelésének blokkolása hasonló társadalmi hiányokat és rendellenes hiperkapcsoltságot okozott ugyanazokban az agyi régiókban, mint immunhiányos egerekben. A molekula szintjének helyreállítása helyreállította az agy aktivitását és viselkedési mintáit, az IFN-gamma hatása révén a GABAerg gátló neuronokban. Fontos, hogy a szerzők azt is kimutatták, hogy a társadalmi kontextusban (csoportos elhelyezésben) élő rágcsálóknál természetes módon nőtt az IFN-gamma termelése, míg a társadalmi elszigeteltségben szenvedő rágcsálóknál jelentős volt az IFN-gamma veszteség. A zebrafish és a legyek hasonló mintázatot mutattak.

Ezek a feltűnő eredmények megmutatják, hogy az immunrendszer által termelt molekula hogyan befolyásolhatja meghatározóan a társadalmi viselkedést. De például, mint az immunrendszer, a szociabilitás irányítója lehet, lehetséges, hogy az immunrendszer diszfunkciói hozzájárulhatnak a normális társadalmi interakciók képtelenségéhez, és szerepet játszhatnak a szociális károsodásokkal jellemzett neurológiai és mentális rendellenességekben, például autizmus spektrumzavar, frontotemporális demencia és például skizofrénia.

A társas viselkedés kulcsfontosságú a faj túlélése számára takarmányozással, oltalommal, tenyésztéssel, sőt, magasabb rendű fajokban a mentális egészséggel is. Másrészt a társas interakció a különböző kórokozók fokozott expozícióját is eredményezte; ennek következtében immunrendszerünknek új módszereket kellett kidolgoznia arra, hogy megvédjen bennünket azoktól a betegségektől, amelyeknek a társadalmi interakció kitett minket. A társadalmi magatartás pedig nyilvánvalóan előnyös a kórokozók számára, mivel lehetővé teszi számukra a terjedést. A tanulmány szerzői tehát feltételezték, hogy az emberek és a kórokozók közötti kapcsolat vezérelhette társadalmi viselkedésünk fejlődését. Lehetséges, hogy együtt evolúciós nyomás lépett fel az anti-patogén válasz fokozására a szocialitás növekedésével, és lehetséges, hogy az IFN-gamma evolúciós mechanizmusként működhetett, hogy egyszerre fokozza a társadalmi viselkedést, ugyanakkor fokozza anti-patogén válaszainkat is.

Ezeknek a megállapításoknak a következményei és kérdései hatalmasak. Lehetséges, hogy immunrendszerünk modulálja mindennapi viselkedésünket vagy akár személyiségünket? Befolyásolhatják-e az új kórokozók az emberi viselkedést? Megcélozhatjuk-e az immunrendszert neurológiai vagy pszichiátriai rendellenességek kezelése közben? Új kutatási utak nyitottak.

Hivatkozások

Derecki NC és mtsai (2010). A tanulás és a memória szabályozása az agyhártya immunitásával: az IL-4 kulcsszerepe. J Exp Med. 207 (5): 1067-80. doi: 10.1084 / jem.20091419

Filiano AJ és mtsai (2016). Váratlan szerepe az interferon-? a neuronális kapcsolódás és a társas viselkedés szabályozásában. Nature, 535 (7612): 425-9. doi: 10.1038 / nature18626

Kennedy DP, Adolphs R (2012). A szociális agy pszichiátriai és neurológiai rendellenességekben. Trends Cogn. Sci. 16, 559–572. doi: 10.1016 / j.tics.2012.09.006

Kipnis J (2016). Sokoldalú kölcsönhatások az adaptív immunitás és a központi idegrendszer között. Science, 353 (6301): 766-71. doi: 10.1126 / science.aag2638

Louveau A és munkatársai (2015). A központi idegrendszer nyirokerekének szerkezeti és funkcionális jellemzői. Nature, 523 (7560): 337-41. doi: 10.1038 / természet14432

Ez a vendégcikk eredetileg a díjnyertes egészségügyi és tudományos blogon és agy-témájú közösségen, a BrainBlogger-on jelentheti az immunrendszerünk társadalmi magatartását?