5 új elmélet a depresszió okáról
De a depresszió ennél sokkal összetettebb. Íme néhány más elfogadható oka a depressziónak, amelyek a legutóbbi tanulmányokból derültek ki:
1. Hibás agyvezeték.
Amikor a szakértők átkutatták a depressziós emberek agyát, felfedezték, hogy az agy frontális lebenyei, a magasabb kognitív folyamatokkal járó rész alacsonyabb aktivitási szintet mutatnak, mint a nem depressziós betegeknél.
Más agyi képalkotás feltárja az érzelmi feldolgozás normális mintáinak lebomlását, ami gátolja a depressziós betegek képességét a negatív érzelmi állapotok elnyomására. Az agy amygdala részében, a félelemközpontban a magas szintű aktivitás a gondolatok átképzésére irányuló kognitív erőfeszítések ellenére is fennmaradt.
A depresszió tehát az agy bekötési mintázatának problémáját vonja maga után: nem egyetlen agyi aktivitás mintázatot, hanem minden ember számára egyedi agyi aktivitás mintázatát.
2. Agy atrófia.
A depresszió összefüggésbe hozható az agy egyes részeiben, nevezetesen a hippocampusban, amely a limbikus rendszerhez (az agy érzelmi központjához) tartozik, és fontos a rövid távú memóriától a hosszú távú memóriáig tartó információ konszolidálásában. távmemória. Minél súlyosabb a depresszió, annál nagyobb az agy térfogatának csökkenése.
A sorvadás az agy homloklebenyét is érinti, különösen a prefrontális kéreg, amely az agy érzelmi központjait szabályozza. Végül úgy tűnik, hogy a depresszió gátolja az új agysejtek születését vagy a neurogenezist. Emiatt Peter Kramer, MD úgy véli, hogy a depresszió az „emberiség által ismert legpusztítóbb betegség”.
3. Hormonális egyensúlyhiány.
Az endokrin rendszer szerepet játszhat a depresszióban is. Egyes tanulmányok a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék (HPA) tengelyének alapértelmezését jelzik, amely a test stresszre adott válaszát kezeli. Amikor egy személy szorongásba kerül, a hipotalamusz kortikotropin-felszabadító faktort (CRF) és más olyan anyagokat termel, amelyek stimulálják az agyalapi mirigyet stresszhormonok felszabadítására, amelyek repülési vagy harci választ adnak. A HPA krónikus aktiválása hozzájárulhat a depresszióhoz.
4. Genetika.
Számos genetikai variáció létezik, amelyek növelhetik az ember kiszolgáltatottságát a depresszió és más hangulati rendellenességek iránt, bár ezeknek a variációknak még egy részét még nem sikerült azonosítani. A tudósok azonosítottak egy gént, amely bipoláris rendellenességgel hozható összefüggésbe, és a szakértők találtak egy közös genetikai mutációt is, amely a klinikai depresszióban szenvedő emberhez kapcsolódik, amikor életében traumatikus eseményekkel szembesül. Ikreken végzett vizsgálat kimutatta, hogy ha az egyik ikernek depressziója alakul ki, akkor a másik ikernek is az azonos ikrek 46 százalékában szenvedett depresszió, szemben a testvér ikrek 20 százalékával.
5. Agygyulladás.
Grain Brain című bestsellerében a neves neurológus, David Perlmutter, MD elmagyarázza, hogy minden degeneratív állapot - beleértve a depressziót, szorongást és bipoláris rendellenességet - sarokköve a gyulladás, étrendünkben pedig a gyulladás legkiemelkedőbb serkentői a glutén és a cukor. Bajba kerülünk, mert nem érezhetjük az agyunk gyulladását, mint a test más részein, ezért ritkán kapcsolunk egyfajta ételt a hangulatunkhoz. Perlmutter rámutat arra, hogy a tanulmány utáni tanulmány bebizonyítja, hogy a hangulati rendellenességekben szenvedők hajlamosak gluténérzékenyekre és fordítva: a gluténérzékeny egyének 52 százalékában is megtalálható a depresszió.
Kép: Health.Harvard.edu
Eredetileg a Sanity Break at Everyday Health oldalon jelent meg.
Ez a cikk tartalmaz linkeket az Amazon.com-ra, ahol egy kis jutalékot fizetnek a Psych Central-nak, ha könyvet vásárolnak. Köszönjük a Psych Central támogatását!
