A kutya OCD génje segíti az emberi kutatást
A felfedezés azt sugallja, hogy egy adott genetikai fehérje esetleg befolyásolhatja a központi idegrendszer fejlődését és növelheti az OCD kockázatát - ez olyan reveláció, amely jelentős betekintést nyújthat az emberi OCD azonosításába és kezelésébe.
A Massachusettsi Egyetem Orvostudományi Karának, a Tufts Egyetem Cummings Állatorvostudományi Iskolájának és a Massachusettsi Műszaki Intézet Broad Intézetének kutatói publikálják munkájukat a Molekuláris pszichiátria.
Időigényes, ismétlődő viselkedés jellemzi, hogy az OCD az emberek nagyjából 2 százalékát érinti. Eközben az ugyanolyan szorongó kutyaegyenérték, a kutya kényszeres rendellenesség (CCD) inkább elterjedt bizonyos kutyafajtákban, különösen a dobermansokban és a bullterrierekben.
Több mint egy évtizede Nicholas Dodman, a BVMS, az MRCVS, a klinikai tudományok professzora és Alice Moon-Fanelli, PhD, klinikai adjunktus a Tufts-i Cummings Állatorvostudományi Iskolában vérmintákat gyűjtöttek gondosan jellemzett dobermani betegektől. szélső vagy takarószívó kényszeres viselkedés, valamint egészséges, érintetlen dobermánok.
2001-ben Edward Ginns, PhD, az UMass Medical School Orvosi Genetikai Programjának igazgatója csatlakozott ehhez az erőfeszítéshez, lehetővé téve a genetikai vizsgálatokat, amelyek a 2007-ben kezdődött, az egész genomra kiterjedő asszociációs tanulmányban csúcsosodtak ki a kutya Affymetrix genotipizáló tömbjének felhasználásával a Széles Intézet.
A CCD-hez leginkább kapcsolódó 7. kromoszóma helye az idegi kadherin-2 génben, a CDH2-ben található. A CDH2 széles körben expresszálódik, közvetíti a szinaptikus aktivitást és a kalcium fluxussal kapcsolatos neuronális adhéziót.
A többszörös kényszeres magatartást mutató kutyáknál magasabb volt a „kockázattal” társított DNS-szekvencia gyakorisága, mint a kevésbé súlyos fenotípusú kutyáknál (60, illetve 43 százalék, míg az érintetlen kutyáknál 22 százalék volt). A CCD és a 7. kromoszóma CDH2 génterületének ez az asszociációja az első genetikai lokusz, amelyet minden állatkompulzív rendellenesség esetében azonosítottak.
Ennek a lókusznak a felfedezése felveti annak az érdekes lehetőségét, hogy a CDH2 és más idegsejt-adhéziós fehérjék részt vesznek az emberi kényszeres viselkedésben, beleértve az autista spektrum rendellenességében megfigyelteket is.
"A CDH2 gén a hippocampusban fejeződik ki, egy agyi régióban, amelyről feltételezhető, hogy részt vesz az OCD-ben" - mondta Dodman, a tanulmány vezető szerzője.
"Ezenkívül ez a gén felügyeli azokat a struktúrákat és folyamatokat, amelyek esetleg fontos szerepet játszanak a kényszeres viselkedés terjedésében - például a glutamát receptorok kialakulásában és megfelelő működésében." Dodman hozzátette, hogy "ez a megállapítás egybevág a jelenlegi bizonyítékokkal, miszerint az N-metil-D-aszpartát (NMDA) blokkolók hatékonyak az OCD kezelésében".
"Az ismétlődő viselkedés és a gyógyszeres kezelésekre adott hasonlóságok előfordulása mind a kutya CCD-ben, mind az emberi OCD-ben arra utalnak, hogy közös útvonalakról van szó" - mondta Ginns.
"Reméljük, hogy ezek a megállapítások a kényszeres rendellenességek biológiájának jobb megértéséhez vezetnek, és megkönnyítik a genetikai tesztek kidolgozását, lehetővé téve a korábbi beavatkozásokat, sőt a kényszeres rendellenességek kezelését vagy megelőzését a veszélyeztetett kutyáknál és embereknél."
Forrás: Massachusettsi Egyetem Orvostudományi Kar
