A tudósok új darabot találnak a skizofrénia rejtvényben

Az agy biokémiai útját, amely hozzájárulhat a skizofréniához, egy kutatócsoport azonosította Michael Salter, Ph.D., a Torontói Egyetem fiziológus professzora, valamint a Beteg Gyermekek Kórházának vezető tudósai vezetésével (Beteggyerekek).

A tanulmány a. Március 27 - i előzetes online kiadásában jelent megTermészetgyógyászat, javíthatja a terápiás megközelítést a 24 millió ember számára, akiket ez a rendellenesség világszerte érint - állították a szerzők.

"Ez egy paradigmaváltás abban a tekintetben, ahogyan a skizofrénia idegi mechanizmusait szemléljük" - mondta Salter. „Felfedezésünkkel új módon gyűjtöttük össze a skizofrénia puzzle darabjait. Reméljük, hogy az általunk összeállított megértés olyan új kezelési formákhoz vezet, amelyek hatékonyabbak, mint a jelenleg rendelkezésre állóak. ”

A tudósok két partnerfehérjét, az NRG1 és az ErbB4-et figyeltek meg egérmodellekben, és azt, hogy ezek hogyan befolyásolják az N-metil-D-aszpartát-glutamát receptor (NMDAR) néven ismert fontos agyi receptort. Bár az NRG1 és az ErbB4 genetikailag társult a skizofréniához, az új tanulmány megállapítja, hogy meglepő kapcsolatban állnak az NMDAR-okkal.

Az NMDAR fontos szerepet játszik a szinapszisokban - olyan helyeken, amelyek lehetővé teszik az agy kommunikációját az agy milliárdnyi idegsejtje között. Gyanították, hogy az NMDAR-k elnyomott módon működnek a skizofrénia alatt, mert az NMDAR-kat blokkoló gyógyszerek hallucinációkat és rendezetlen gondolkodást váltanak ki.

Feltételezték, hogy az NRG1 és az ErbB4 általában elnyomhatja az NMDAR funkciót, de a jelen tanulmány szerint ez nem történt meg. Ehelyett a tudósok azt találták, hogy az NRG1 és az ErbB4 együtt működnek egy másik Src nevű fehérje gátlásával.

A link itt az, hogy az Src általában szükség esetén növeli az NMDAR funkciót, például a tanulásban és a memóriában. A kutatók azonban felfedezték, hogy az Src blokkolásával az NRG1 és az ErbB4 szelektíven megakadályozta az NMDAR funkció ezen létfontosságú fellendülését.

A kutatók az agyi aktivitás során idegsejt-válaszokat is tanulmányoztak, amelyek utánozták a theta ritmus néven ismert normális agyi rezgéseket. A theta ritmustevékenység - amely a tanuláshoz és a memóriához szükséges - diszfunkcionális a skizofréniában szenvedő egyéneknél. A tudósok azt találták, hogy az Src-n keresztül az NRG1 és az ErbB4 révén jelentősen csökkentette az idegsejtek válaszait a theta ritmus aktivitására.

A kutatási eredmények a skizofrénia új kezelési megközelítéseit javasolják az NRG1 és az ErbB4 hatásainak megfordításával az NMDAR-ok Src-fokozásának fokozásával.

„Az a trükkös rész, hogy ezek a fehérjék a test egyéb funkcióiban vesznek részt; nem tudjuk véletlenszerűen fokozni vagy gátolni őket, mivel ez mellékhatásokhoz vezetne "- mondta Salter. "A legfontosabb az lesz, hogy okos módszereket dolgozzunk ki a fehérjék célzására a szinapszis kontextusában."

Forrás: Torontói Egyetem

!-- GDPR -->