A gyengített jutalmazási rendszerhez kötött gyulladás depresszióban

Egy új tanulmány azt jelzi, hogy a tartós gyulladás az anhedóniához kapcsolódik, amely a depresszió makacs tünete, amelyet az öröm megtapasztalásának képtelenségeként határoznak meg.

Az állapot jelentősen gyengíti az agy jutalmazási rendszerét, a mozgatórugót, amely motivál minket a dolgok megvalósítására.

Az eredmények hozzáadják az egyre növekvő számú kutatást, amelyek azt mutatják, hogy a depresszió bizonyos formái szorosan kapcsolódnak a gyulladáshoz. Valójában kiderült, hogy a depresszióban szenvedők körülbelül egyharmadának vérében magas a gyulladás szintje.

Az anhedonia a depresszió egyik fő tünete, amelyet különösen nehéz kezelni - mondja Jennifer Felger, Ph.D., az Emory Egyetem Orvostudományi Karának és a Winship Cancer Institute pszichiátria és viselkedéstudományok adjunktusa.

"Néhány antidepresszánsokat szedő beteg továbbra is anhedóniában szenved" - mondta Felger. "Adataink azt sugallják, hogy a gyulladás vagy annak agyra gyakorolt ​​hatásainak blokkolásával képesek lehetünk az anhedonia visszafordítására, és segíthetünk a depressziós egyénekben, akik nem reagálnak az antidepresszánsokra."

Egy 48 depresszióban szenvedő beteg agyi képalkotó vizsgálatában a CRP (C-reaktív fehérje) gyulladásos marker magas szintje összekapcsolódott az agy motiváció és jutalom szempontjából fontos régiói közötti „kommunikáció kudarcával”.

Miközben az agyat mágneses rezonancia képalkotással vizsgálják, az idegtudósok arra következtethetnek, hogy az agy két régiója beszél egymással azáltal, hogy egyidejűleg vagy azonos mintákban világítanak-e, még akkor is, ha valaki nem tesz semmit különösebben. Ezt „funkcionális kapcsolatként” írják le.

Magas CRP-s betegeknél a kutatók a ventromedialis prefrontális kéreg és a ventralis striatum közötti kapcsolat hiányát figyelték meg. Ezzel szemben az alacsony CRP-vel rendelkező betegek erőteljes kapcsolattal rendelkeztek.

"Az agy ezen régiói érdekeltek voltak, mert ismert a fontosságuk a jutalomra való válaszban" - mondta. "Ezenkívül láttuk ezen területek csökkent aktiválódását azoknál az embereknél, akik immunstimuláló kezelésben részesültek a hepatitis C vírus vagy a rák miatt, ami arra utal, hogy érzékenyek lehetnek a gyulladásra."

A magas CRP-szintet a betegek anhedóniával kapcsolatos jelentéseihez is kapcsolták: képtelenség mindennapi tevékenységekből, például étkezésből, vagy a családdal és barátokkal töltött időből élvezetet szerezni. A striatum egy másik régiója és a ventromedialis prefrontális kéreg közötti alacsony csatlakozás egy másik tünethez kapcsolódott: a lassú motoros funkcióhoz, amelyet az ujjak kopogtatási sebességével mértek.

A vizsgálat agyi képalkotó részében a résztvevők legalább négy hétig nem szedtek antidepresszánsokat, gyulladáscsökkentőket vagy más gyógyszereket, és a CRP-t ismételt látogatások alkalmával mérték, hogy megbizonyosodjanak arról, hogy szintje stabil.

Egy korábban tanulmányozott, nehezen kezelhető depresszióban szenvedőkről kiderült, hogy a magas gyulladásúak (a CRP-vel mérve) javultak az infliximab gyulladáscsökkentő antitestre adott válaszként.

A jövőbeli kutatásokban Felger azt szeretné kipróbálni, hogy az agyi kémiai dopamint célzó L-DOPA gyógyszer növelheti-e a jutalommal összefüggő agyterületek kapcsolódását a magas gyulladásos depresszióban szenvedő betegeknél. Ezt a közelgő tanulmányt a Dana Alapítvány támogatja.

Felger korábbi, főemlősökön végzett kutatásai szerint a gyulladás csökkent dopamin felszabaduláshoz vezet. Az L-DOPA a dopamin előfutára, és gyakran a Parkinson-kórban szenvedőknek adják.

"Reméljük, hogy vizsgálataink új terápiákhoz vezethetnek az anhedonia kezelésére magas gyulladásos depresszióban" - mondta.

Az eredményeket online közzéteszik a folyóiratban Molekuláris pszichiátria.

Forrás: Emory Health Sciences