Az egérvizsgálat a szerotonin összetettebb szerepét sugallja a hangulat szempontjából
Új kutatások szerint a szerotonin szerepe bonyolultabb, mint általában feltételezik. Ez a megállapítás lehetővé teheti jobb depresszió és szorongás elleni gyógyszerek kifejlesztését.
Az agyban lévő szerotoninról ismert, hogy szerepet játszik a depresszióban és a szorongásban, és ezeket a rendellenességeket szokás olyan gyógyszerekkel kezelni, amelyek növelik ennek a neurotranszmitternek a mennyiségét.
Egy új tanulmány azonban azt sugallja, hogy ez a megközelítés túl egyszerű lehet.
A Columbia Egyetem Orvosi Központjának (CUMC) kutatói felfedezték, hogy a szomszédos szerotonint termelő agytörzsi régiók eltérő és néha ellentétes hatást gyakorolnak a viselkedésre.
Az online kiadásban közzétett megállapítások Cella jelentésekúj betekintést nyújtanak a hangulati rendellenességek kialakulásába, és segíthetnek a jobb terápiák megtervezésében.
"Tanulmányunk szakít azzal a leegyszerűsített nézettel, miszerint a" több jó és kevesebb a rossz ", amikor a hangulatszabályozás szerotoninjáról van szó" - mondta Mark S. Ansorge, a Ph.D. tanulmányának vezetője, a CUMC pszichiátria adjunktusa és a kutatás tudós a New York-i Állami Pszichiátriai Intézetben.
"Inkább azt mondja nekünk, hogy árnyaltabb nézetre van szükség."
Anatómiai vizsgálatokból a kutatók tudták, hogy az agytörzs két különálló idegsejt-csoportot tartalmaz, amelyek szerotonint termelnek: az egyiket a dorsalis raphe magban (DRN), a másikat a medián raphe magban (MRN). Mindkét régió együttesen a neuronok túlnyomó többségét hordozza magában, amelyek szerotonint juttatnak az agy többi részébe, de nem volt világos, hogy ezeken a klasztereken belüli neuronaktivitás miként szabályozza a viselkedést.
További információért a kutatók farmakogenetikának nevezett technikát alkalmaztak a szerotonerg idegsejtek aktivitásának szabályozására a DRN-ben és az MRN-ben normál egerekben, valamint a depresszió- és szorongásszerű viselkedés egérmodelljében.
A modell úgy jött létre, hogy az egereknek röviddel a születés után a fluoxetint (Prozac) adták, ami hosszan tartó viselkedési változásokat vált ki. A kutatók a szerotonerg neuronaktivitás változását fedezték fel a DRN-ben és az MRN-ben jelentősen eltérő viselkedési következményekkel járnak.
"A tanulmányba belefoglalva az volt a hipotézisünk, hogy a szerotonerg idegsejtek csökkent aktivitása vezérli ezeket a hangulati viselkedéseket" - mondta Ansorge.
„De amit találtunk, az bonyolultabb volt. Először úgy tűnik, hogy az MRN hiperaktivitása szorongásszerű viselkedést vált ki. Megfigyeltük azt is, hogy a csökkent DRN aktivitás növeli a depresszióhoz hasonló viselkedést, míg a csökkent MRN aktivitás csökkenti azt.
"Ez arra a következtetésre vezetett bennünket, hogy a DRN és az MRN aktivitása közötti egyensúlyhiány vezet depressziószerű viselkedéshez."
"A raphe magoknak ez az új megértése segíthet jobban megérteni, hogy egyes gyógyszerek miért hatékonyak a depresszió és a szorongás kezelésében, és elősegítik az új gyógyszerek tervezését" - tette hozzá Ansorge.
"A jövőben lehetséges lehet olyan kezelések megtalálása, amelyek szelektíven célozzák meg a DRN-t vagy az MRN-t, vagy korrigálják a kettő közötti egyensúlyhiányt."
Jeffrey Lieberman, MD, a CUMC pszichiátriai osztályának elnöke megfigyelte, hogy az ilyen vizsgálatok elengedhetetlenek az antidepresszáns kezelések molekuláris mechanizmusainak és hatásainak megértéséhez, mivel ez hatékonyabb terápiák kifejlesztéséhez vezet.
A tanulmány a fluoxetinnel kezelt egerek felhasználásával végzett kísérletek során azt is kimutatta, hogy a szerotonin újrafelvételének gátlása az élet korai szakaszában tartós egyensúlyhiányhoz vezet a DRN és az MRN között.
"Ez felveti a szerotonin-specifikus újrafelvétel-gátlók terhesség alatti expozíciójának lehetséges aggályait" - mondta Ansorge.
„Az SSRI-k átjutnak a vér-agy gáton, valamint a placentán, és az anya és a magzat szerotonin transzportereit egyaránt megkötik. Túl korai megmondani, hogy ez befolyásolja-e az emberek viselkedését, de mindenképpen érdemes megvizsgálni. "
Forrás: Columbia University / EurekAlert