Az egérmodell alvási rendellenességeket javasolhat az Alzheimer-kórhoz
Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek többsége alvászavaroktól szenved, mielőtt feledékenyek lennének. Új kutatások szerint az alvászavarok akadályozzák a memória kialakulását és megváltoztatják a normális agyhullámokat.
A tanulmányban a Müncheni Műszaki Egyetem (TUM) kutatói először határozták meg, hogy az agy kóros változásai hogyan hatnak az alvás alatti információ-tárolási folyamatokra.
Állatmodellek segítségével képesek voltak dekódolni a pontos mechanizmust és enyhíteni a károsodást gyógyhatású szerekkel.
Az alvás lassú hullámait - más néven lassú oszcillációkat - agyunk generálja éjszaka. Az agyhullámoknak különös szerepük van a tanultak megszilárdításában és az emlékek hosszú távú tárolásában.
Ezek a hullámok az agy kéregében található idegsejtek hálózatán keresztül alakulnak ki, majd az agy más részeire, például a hippocampusra terjednek ki.
„Ezek a hullámok egyfajta jelzés, amelyen keresztül az agy ezen területei kölcsönös megerősítést küldenek, hogy„ készen állok, az információcsere folytatódhat ”. Ezért nagyfokú koherencia van a nagyon távoli idegsejt-hálózatok között alvás közben ”- magyarázza Dr. Marc Aurel Busche, Dr. Arthur Konnerth professzorral, az Idegtudományi Intézet munkatársaival közösen.
A tanulmány megjelenik a folyóiratban Természet idegtudomány.
Mint a kutatók felfedezték, ez a koherencia folyamat megszakad az Alzheimer-kórban. Vizsgálatuk során egérmodelleket használtak, amelyekkel az Alzheimer-kórban szenvedők agyának hibáit szimulálni lehet.
Az állatok ugyanazokat a fehérje lerakódásokat képezik, amelyeket β-amiloid plakkoknak neveznek, amelyek emberi betegeknél is láthatók. A tudósok most megmutatták, hogy ezek a plakkok közvetlenül károsítják a lassú hullám aktivitását.
"A lassú rezgések még mindig előfordulnak, de már nem képesek megfelelően terjedni - ennek következtében az információ megfelelő keresztellenőrzésének jele hiányzik az agy megfelelő régióiban" - foglalja össze ezt Marc Aurel Busche.
A tudósoknak ezt a hibát molekuláris szinten is sikerült dekódolniuk: a hullámok helyes elterjedése pontos egyensúlyt igényel az idegsejtek gerjesztése és gátlása között.
Az Alzheimer-modellekben ezt az egyensúlyt a fehérje-lerakódások zavarták meg, így a gátlás csökkent.
Ez az ismeret lehetővé tette Busche és csapata számára a hiba gyógyszeres kezelését.
Az alvást kiváltó gyógyszerek egy csoportja, a benzodiazepinek ismerten fokozzák az agy gátló hatásait. Ha a tudósok kis mennyiségben adták ezt az alvási gyógyszert az egereknek (a szokásos dózis körülbelül egytizede), akkor az alvás lassú hullámai ismét helyesen terjedhettek.
A későbbi magatartási kísérletek során be tudták mutatni, hogy a tanulási teljesítmény is javult.
A kutatók számára természetesen ezek az eredmények csak az első lépést jelentik az Alzheimer-kór megfelelő kezelésének útját.
„De ezek a megállapítások két okból is nagy érdeklődésre tartanak számot: először is, az egereknek és az embereknek ugyanazok az alvási rezgései vannak az agyban - az eredmények így átvihetők. Másodszor, ezeket a hullámokat rögzíteni lehet egy szokásos EEG monitor segítségével, így az esetleges károsodások is korai stádiumban diagnosztizálhatók ”- összegzi a tudós.
Forrás: Müncheni Műszaki Intézet / EurekAlert
