Az egérkutatás betekintést nyújt a memóriába

A feltörekvő kutatások feltárják, hogy agyunk a szinapszisok fizikai változásain, az idegsejtek közötti apró kapcsolatokon keresztül emlékezik meg bizonyos eseményekre.

A Duke Egyetem és a floridai Max Planck Idegtudományi Intézet kutatói szerint a molekuláris mechanizmusok felfedezése váratlan volt.

A nyomozók úgy vélik, hogy az eredmények arra is fényt deríthetnek, hogy egyes betegségek hogyan fejlődnek ki, beleértve az epilepszia bizonyos formáit is.

A tanulmány online megjelenik a folyóiratban Természet.

"Kezdjük feloldani azokat a rejtélyeket, amelyek mind a normális agy memóriájának megszerzésében rejlenek, mind pedig abban, hogy miként alakul át a normális agy epilepsziás agyakká" - mondta James McNamara, MD, az egyetemi tanszék professzora. neurobiológia és neurológia a Duke Egyetemen.

Ahogy új memóriát szerzünk, egyes neuronhalmazok közötti kapcsolatok vagy szinapszisok megerősödnek. Különösen ezeknek az idegsejteknek a befogadó vége - amely egy gerincnek nevezett kis nubból áll - egy kicsit nagyobb lesz.

A kutatók már régóta gyanítják, hogy a TrkB nevű agyi receptor részt vett a tüskék növekedésében, amikor megtudtuk, de az új tanulmány megerősíti, hogy a receptor valóban döntő fontosságú, és tovább foglalkozik működésével.

A kutatók szerint az új technológiák lehetővé tették a kutatást, mivel egy molekuláris szenzort (amelyet kifejlesztettek) alkalmaztak a TrkB aktivitásának nyomon követésére, és mikroszkópokkal, amelyek lehetővé tették számukra, hogy egyetlen gerincet jelenítsenek meg az élő egér agyszövet területén, valós időben.

A csoport apró mennyiségű jelző vegyszert, glutamátot is hozzáadhatott az egyetlen gerinchez annak érdekében, hogy utánozza a tanulás során történteket. Ez a tüskék növekedését okozta.

"Az egér agyának körülbelül 70 millió idegsejtje van, és a legtöbbjüket több ezer tüske tarkítja" - mondta McNamara. "Tehát figyelemre méltó az egyetlen gerincben egyetlen neuronban előforduló események modellezése és tanulmányozása."

A TrkB receptor nélkül a gerinc növekedése nem következett be a jelző vegyi anyagra reagálva - állapította meg a csoport.

A csapat gyanította, hogy még egy játékos, az agyi eredetű neurotróf növekedési faktor (BDNF) érintett, mert ez a TrkB zárjának molekuláris kulcsa.

A tudósok létrehoztak egy molekuláris szenzort a BDNF számára, és kimutatták, hogy a tanuláshoz kapcsolódó jel utánzása a BDNF felszabadulását okozta a szinapszis befogadó végéből. Ez azért volt meglepő, mert a hagyományos bölcsesség szerint a BDNF csak a küldő idegsejtből szabadul fel, a fogadó idegsejtből nem.

Az a tény, hogy a befogadó idegsejt mind a BDNF-t az idegsejtek közötti résbe engedi, mind pedig azt érzékeli, hogy „biológiailag rendkívül egyedi” - mondta Ryohei Yasuda, az egyik vezető nyomozó. „Az egyik lehetőség az, hogy a BDNF egyszerre több környező sejtet szabályoz. Szeretnénk nyomon követni, hogy megértsük a pontos folyamatot. "

Bár a kísérleteket egereken végezték, a TrkB és a BDNF közötti kölcsönhatás valószínűleg fontos lesz az emberek tanulása és memóriája szempontjából - mondta McNamara.

Forrás: Duke University / ScienceDaily