Az agysejtek hogyan emelik a hangulatot az álmatlanokban
A Tufts Egyetem kutatói csillag alakú agysejteket, úgynevezett asztrocitákat tehetnek felelőssé depressziós betegek hangulatának gyors javulásáért akut alváshiány után.
A tanulmány a Translational Psychiatry, elmagyarázza, hogy az asztrociták hogyan szabályozzák az alvásban részt vevő neurotranszmittert.
A nyomozók úgy vélik, hogy az eredmények hatékony és gyors hatású gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek a depresszió kezelésére, különösen pszichiátriai vészhelyzetekben.
A depresszió kezelésére használt jelenlegi gyógyszerek hetekig tartanak, amíg hatékonyan működnek. Az alvásmegvonás azonban bebizonyosodott, hogy azonnal hatásos a súlyos depressziós rendellenességben szenvedő betegek körülbelül 60 százalékánál.
Bár széles körben elismerten hasznos, nem mindig ideális, mert kényelmetlen lehet a betegek számára, és a hatások nem tartósak.
Az 1970-es évek során a kutatások igazolták az akut alvásmegvonás hatékonyságát a depresszió kezelésében, különös tekintettel a gyors szemmozgási alváshiányra, de a mögöttes agyi mechanizmusok nem voltak ismertek.
A legtöbb, amit az agyról értünk, az idegsejtek kutatásából származik, de a másik, nagyrészt figyelmen kívül hagyott sejt, a glia nevű típus a partnere.
Bár történelmileg az idegsejtek támasztó sejteként tartják számon, a kutatók megállapították, hogy a glia egy típusa, az úgynevezett asztrociták befolyásolják a viselkedést.
A Phil Phil Haydon Tufts Egyetem Orvostudományi Egyetemének kutatói korábban megállapították, hogy az asztrociták az alváshiányra adott válaszokat úgy szabályozzák, hogy felszabadítják az idegsejteket szabályozó neurotranszmittereket.
A neuronális aktivitás ezen szabályozása befolyásolja az alvás-ébrenlét ciklust. Pontosabban, az asztrociták az idegsejtek adenozin-receptoraira hatnak. Az adenozin kémiai anyag, amelyről ismert, hogy alvást kiváltó hatású.
Ébrenléti óráink alatt az adenozin felhalmozódik és növeli az alvási késztetést, amelyet alvási nyomásnak nevezünk. Az olyan vegyi anyagok, mint a koffein, adenozin receptor antagonisták és elősegítik az ébrenlétet. Ezzel szemben egy adenozin-receptor agonista álmosságot okoz.
„Ebben a tanulmányban három adag adenozin-receptor agonistát adtunk be egereknek egy éjszaka folyamán, ami egyenértékű alváshiányt okozott.
„Az egerek rendesen aludtak, de az alvás nem csökkentette kellőképpen az adenozin szintjét, utánozva az alváshiány hatásait. Alig 12 óra elteltével azt figyeltük meg, hogy az egereknek csökkent depressziószerű tünetei és megnövekedett az adenozin szintje az agyban, és ezek az eredmények 48 órán keresztül fennmaradtak. ”- mondta az első szerző, Dustin Hines, Ph.D.
"Az asztrociták manipulálásával képesek voltunk utánozni az alváshiány depressziószerű tünetekre gyakorolt hatását, ami gyors és tartós javulást okozott a viselkedésben" - folytatta Hines.
„Az asztrocita jelátvitel és az adenozin szerepének további megértése fontos az antidepresszánsok kutatásában és fejlesztésében. Lehetséges, hogy az új gyógyszerek, amelyek ezt a mechanizmust célozzák meg, gyors enyhítést nyújthatnak a pszichiátriai vészhelyzetekben, valamint a krónikus depressziós tünetek hosszú távú enyhítését ”- mondta Naomi Rosenberg, Ph.D., a Sackler Biomedicina Tudományok Iskolájának dékánja és dékánhelyettese a Tufts University Medical School kutatómunkájához.
"A csapat következő lépése, hogy jobban megértse a rendszer többi receptorát, és megnézze, hogy őket is befolyásolhatja-e."
Forrás: Tufts University, Health Sciences Campus
