Az Alzheimer-kór génje még a tünetek előtt károsíthatja az agyat

Az Alzheimer-kór genetikai kapcsolata jól ismert a tudományos közösségben. Új kutatások szerint az egyik kockázattal összefüggő gén 50 évvel az Alzheimer-kór megjelenése előtt károsítani kezdi az agyat.

Paul Thompson, az UCLA professzora beszámol munkájáról a Journal of Neuroscience. Thompson és munkatársai arról számolnak be, hogy a CLU gén egy bizonyos formája károsítja a mielin, az agy idegsejtjei körüli védő burkolat fejlődését, gyengébbé és sérülékenyebbé téve az Alzheimer-kór megjelenését sokkal későbbi életében.

A kutatócsoport 398 egészséges, 20 és 30 év közötti felnőtt agyát vizsgálta át egy nagy mágneses mezővel rendelkező diffúziós letapogatással (az úgynevezett 4-Tesla DTI-vel), egy újabb típusú MRI-vel, amely feltérképezi az agy kapcsolatait. Összehasonlították azokat, akik a CLU gén C-allélváltozatát hordozták, és azokat, akiknek volt egy másik variánsuk, a CLU T-allélja.

Megállapították, hogy a CLU-C génkockázat-variáns hordozói az alacsonyabb fehéranyag-integritás egyértelmű profilját mutatják, ami növelheti a betegség későbbi életben való kialakulásának kiszolgáltatottságát. E gén felfedezése több szinten is érdekes - mondta Thompson, a tanulmány vezető szerzője.

"Például az Alzheimer-kórt hagyományosan olyan betegségnek tekintik, amelyet idegsejt-veszteség és széles körű szürkeállomány-sorvadás jellemez" - mondta.

"De a fehéranyag-szálas utakban a mielin degenerációját egyre inkább a betegség kulcsfontosságú komponensének és a betegség másik lehetséges útjának tekintik, és ez a felfedezés ezt alátámasztja."

Thompson szerint négy dolog meglepő a gén működésének felfedezésével:

1. Ez a kockázati gén teljes egészében 50 évvel károsítja az agyat, mielőtt az emberek normálisan megkapnák az Alzheimer-kórt. A károsodás MRI-felvételen is megfigyelhető, de még nincsenek tünetek.

2. Ma már ismert, hogy mit csinál ez a titokzatos gén - nevezetesen, tegye támadhatóvá az agy vezetékeit azáltal, hogy károsítja a vezetékeket, mielőtt bármilyen szenilis plakkok vagy gubancok kialakulnak.

3. A kaukázusiak óriási 88 százaléka ahelyett, hogy kevés embernek lenne génje. "Tehát azt hiszem, mondhatná, hogy a többi 12 százaléknak van egy" Alzheimer-rezisztencia génje ", amely megvédi az agy vezetékeit." - mondta Thompson.

4. Végül elmondta, hogy e gén szerepének ismerete hasznos az ember betegség kockázatának megjóslásában, és annak megértésében, hogy a betegség kialakulása előtt be tud-e lépni és megvédheti az agyat az 50 éves időablak.

Természetesen kézenfekvő kérdés, hogy a legtöbbünknél van-e ez a „rossz” gén, miért nem tombol Alzheimer a fiatalokban?

A kevesebb mielináció a CLU-C hordozókban nem eredményezheti gyengébb megismerést az ifjúságban - mondta Thompson, mert az agy képes kompenzálni. "Az agynak sok beépített redundanciája van - mérföld és mérföldnyi agyi kapcsolat" - mondta.

Mégis azt mondta, hogy az idő múlásával - és ha más tényezők, például a normális idegsejt-halál, ahogy öregszünk, valamint a lepedék és a gubanc kialakulása az Alzheimer-kór korai szakaszában, súlyosbítja a myelin integritását, hozzájárulhat a kognitív károsodáshoz.

"Tehát nem valószínű, hogy az Alzheimer-kórral összefüggő agyi változások lehető legkorábbi jeleit észlelnénk ezekben a fiatalokban" - mondta Thompson. "Valószínűbb, hogy a csökkent rostintegráció egy korai fejlődési sérülékenységet jelent, amely csökkentheti az agy ellenálló képességét a későbbi Alzheimer-kór patológiájával szemben."

A kezelés és a megelőzési stratégiák értékelése szempontjából fontos annak ismerete, hogy az egyén genetikai kockázatot jelent az Alzheimer kórra nézve.

"Tudjuk, hogy sok életmódbeli tényező, mint például a rendszeres testmozgás és az egészséges táplálkozás, csökkentheti a kognitív hanyatlás kockázatát, különösen azokban, akik genetikailag veszélyeztetettek az Alzheimer-kórra, ezért ez emlékeztet minket, hogy ez mennyire fontos" - mondta.

Forrás: UCLA