A genetikai biomarkerek áttekintése javítja a depressziós terápiát
Sajnos a hatékony antidepresszáns gyógyszer felírása gyakran elütő és hiányzó javaslat, mivel az egyén genetikai felépítése gyakran meghatározza, hogy a gyógyszer működik-e vagy sem.
Új kutatások szerint az antidepresszáns gyógyszer felírása előtt ellenőrizni kell az ember genetikai profilját, ez segíthet a leghatékonyabb gyógyszer kiválasztásában.
A tanulmány megállapítja, hogy az antidepresszáns gyógyszerek - szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI) - jelenlegi generációjának kudarca a CYP2C19 enzimet kódoló gén genetikai variációi miatt következik be.
A kutatók értékelték az SSRI-escitalopram (Lexapro) hatékonyságát, és felfedezték ennek a génnek a variánsait, amelyek rendkívüli különbségeket eredményeznek az escitalopram szintjeiben egy személy vérprofilján belül - ami gyakran korlátozza a hatékonyságot.
Ennek megfelelően az escitalopram adagjának felírása a beteg specifikus genetikai felépítése alapján nagymértékben javítaná a terápiás eredményeket. A svédországi Karolinska Institutetnél a norvégiai oslói Diakonhjemmet Kórház kutatóival közösen végzett tanulmány a American Journal of Psychiatry.
A depresszió gyógyszeres kezelése általában szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókat (SSRI-ket) alkalmaz, amelyek közül az escitalopramot klinikailag a leggyakrabban alkalmazzák.
Az escitalopram terápiát azonban jelenleg korlátozza az a tény, hogy egyes betegek nem reagálnak jól a gyógyszerre, míg mások olyan mellékhatásokat hoznak létre, amelyek miatt a kezelést abba kell hagyni.
A gyógyszeres terápia individualizálása érdekében a kutatók olyan genetikai biomarkereket próbálnak létrehozni, amelyek képesek megjósolni az egyén reakcióját a gyógyszerekre.
Egy nemrégiben végzett kutatás során kiderült, hogy az eszcitaloprám metabolizmusáért felelős enzimet (CYP2C19) kódoló gén variációja ebből a szempontból nagyon fontos.
Azoknál a személyeknél, akiknek a génváltozata elősegítette az enzim expressziójának növekedését, az escitalopram vérszintje túl alacsony volt ahhoz, hogy befolyásolja a depresszió tüneteit, míg a hiányos CYP2C19 génnel rendelkező betegek túl magas gyógyszerszintet értek el.
Összességében a 2087 vizsgálatban résztvevő egyharmada túl magas vagy túl alacsony vércukorszintet ért el.
Érdekes módon a kutatók azt tapasztalták, hogy a túlzott vagy nem megfelelő enzimszintet okozó génvariánsokat hordozó betegek 30 százaléka egy éven belül más gyógyszerekre váltott, szemben a közös gént hordozó betegek csupán 10–12 százalékával.
"Vizsgálatunk azt mutatja, hogy a CYP2C19 genotipizálása jelentős klinikai értékkel bírhat az escitalopram dózisainak individualizálásában, így jobb teljes körű antidepresszív hatást lehet elérni a betegek számára" - mondja Magnus Ingelman-Sundberg professzor, aki a tanulmányt Espen professzorral együtt vezette. Molden.
"Mivel a CYP2C19 sokféle SSRI metabolizmusában vesz részt, a megállapítás más típusú antidepresszánsokra is alkalmazható."
Forrás: Karolinska Institutet
