Az Alzheimer-kór korai jele megfordult a laboratóriumban
A Case Western Reserve Egyetem Orvostudományi Karának kutatója vezetésével a tanulmány megerősíti, hogy az amiloid béta nevű fehérje okozza a veszteséget.
"A bizonyítékok azt mutatják, hogy a szaglás segítségével meghatározhatjuk, hogy valaki Alzheimer-kórban szenved-e, és használhatunk-e szaglásbeli változásokat a kezelések megkezdéséhez, ahelyett, hogy megvárnánk, amíg valakinek problémái támadnak a tanulással és az emlékezéssel kapcsolatban" - mondta Daniel Wesson, Ph.D. ., idegtudományi adjunktus. "Szagot is használhatunk, hogy megnézzük, működnek-e a kezelések."
A szagvesztést számos betegség, expozíció és sérülés okozhatja, de az 1970-es évek óta az Alzheimer-kór korai jele. Az új kutatás megmutatja, hogyan és hol történik ez az agyban, és hogy az károsodás kezelhető-e.
"Úgy gondoljuk, hogy a szagvesztés megértése tartalmaz néhány nyomot arról, hogyan lehet lelassítani ezt a betegséget" - mondta Wesson.
Körülbelül 5,3 millió amerikai szenved Alzheimer-kórtól, és várhatóan 2050-re megháromszorozódik, és 16 millióra nő az Alzheimer-kór Egyesülete szerint. Jelenleg nincs hatékony kezelés vagy gyógymód a betegségre, amelyet az érzékszervek erodálódása, a megismerés és a koordináció jelöl, és halálhoz vezet.
A november 2-i számában megjelent kutatási tanulmányban A Journal of Neuroscience, Wesson és csapata azt találta, hogy csak apró mennyiségű amiloid béta - túl kevés ahhoz, hogy a mai agyi vizsgálatokon látható legyen - szagvesztést okoz egerekben. Az amiloid béta plakk először a szaggal társult agyrészekben halmozódott fel, jóval azelőtt, hogy felhalmozódott volna a megismeréshez és a koordinációhoz kapcsolódó területeken.
Korán a szaglógumó, ahol az orrból származó szaginformációkat feldolgozzák, hiperaktívvá vált. Idővel azonban az amiloid béta szintje nőtt a szagló izzóban, és az izzó hipoaktívvá vált. Annak ellenére, hogy több időt töltött szippantással, az egerek nem emlékeztek a szagokra, és képtelenek voltak megkülönböztetni a szagokat.
Ugyanez a mintázat figyelhető meg a betegségben szenvedőknél is. Időskor nem reagálnak a szagokra.
Míg a szaglási rendszerben veszteségek következtek be, az egér többi része, beleértve a memória központját képező hippocampust, a betegség korai szakaszában továbbra is normálisan működött.
"Ez azt mutatja, hogy a szaglórendszer egyedülállóan sérülékeny az Alzheimer-kór patogenezise szempontjából" - mondta Wesson.
A csapat ezután megpróbálta visszafordítani a hatásokat. Az egerek szintetikus máj x-receptor agonistát kaptak, egy olyan gyógyszert, amely kitisztítja az amiloid bétát az agyból. Két hét elteltével a gyógyszer szedését az egerek normálisan tudták feldolgozni. A gyógyszer egy hétig tartó visszavonása után a károsodások visszatértek.
Wesson és csapata most követi ezeket a felfedezéseket, hogy meghatározza, hogyan terjed az amiloid az agyban, és megtanulják a betegség progressziójának lassítását szolgáló módszereket.
Forrás: Case Western Reserve University
