A traumás agysérülés növelheti a Parkinson-kór kockázatát
A traumás agysérülésekről ismert, hogy számos tünetet váltanak ki, az egyszerű fejfájástól az állandó memóriaig és gondolkodási problémákig. Most az UCLA tudósai felfedezték, hogy egy traumás agysérülés egy adott típusú idegsejt elvesztését eredményezheti, ami megnövelheti a Parkinson-kór kockázatát is.
Egy preklinikai vizsgálat során a tudósok megállapították, hogy a patkányok közepes traumás agysérülése a nigrostriatalis dopaminerg neuronok kezdeti 15 százalékos veszteségét okozta, és ezek az agysejtek a sérülés után tovább hanyatlottak, ami 26 héttel később 30 százalékos veszteséghez vezetett.
Ezeknek a specifikus idegsejteknek a hiánya a Parkinson-kórban talált motoros problémákhoz vezethet, beleértve az akinesiát (mozgásproblémákat), a testtartási remegést és a merevséget. Továbbá, a peszticid-paraquattal - a Parkinson-kór második ismert kockázati tényezőjével kombinálva - a dopaminerg neuronok vesztesége sokkal gyorsabban emelkedett 30 százalékra.
A tanulmányt Che Hutson, Ph.D. első szerző és Dr. Marie-Francoise Chesselet vezető szerző, a neurológia professzora és az UCLA Neurobiológiai Tanszékének elnöke végezte kollégáival együtt.
Bár a traumás agysérülés már ismert volt a Parkinson-kór kockázati tényezőjeként, a tudósok nem tudták pontosan, miért. Azt sem tudni, hogy a traumás agysérülés szinergikusan működött-e olyan peszticidekkel, mint a paraquat, a világ egyik leggyakrabban használt gyomirtó szere, amely köztudottan mérgező az emberekre és az állatokra, és kapcsolódik a Parkinson-kórhoz is.
A nigrostriatalis dopaminerg neuronok szerepet játszanak a dopamin termelésében, amely többek között a mozgás szabályozásában is szerepet játszik. A jelenlegi kutatás azt sugallja, hogy bár egy traumás agysérülés nem okozza a Parkinson-kórt, az fogékonyabbá teheti az egyéneket a rendellenességre - mondta Chesselet.
"Megállapítottuk, hogy mérsékelt traumás agysérülés esetén az idegsejtek vesztesége túl kicsi volt ahhoz, hogy Parkinson-kórot okozzon, de ez elegendő a PD kockázatának növeléséhez" - mondta. „A dopaminerg idegsejtek számának csökkentésével az agy további sértése kisebb számú idegsejtet fog megtámadni; ennek eredményeként a tünetek küszöbét gyorsabban elérnék. ”
Chesselet megjegyezte: „nem sokkal a traumás agysérülés után ezek az idegsejtek kiszolgáltatottabbak a második sértésnek”.
A tanulmány figyelembe vette mind a traumás agysérülés hosszú távú hatásait, mind a rövid távú hatásokat, amikor alacsony dózisú paraquat-expozícióval kombinálták. A rövid távú hatásvizsgálatban azoknál a patkányoknál, akik egyedül mérsékelt traumás agysérülést szenvedtek, a dopaminerg neuronok 15 százalékos veszteséget szenvedtek el. A paraquat expozíció hozzáadásakor a veszteség 30 százalékra nőtt.
A hosszú távú vizsgálat során (amely nem tartalmazott paraquatot) a patkányok 26 héttel a kezdeti sérülés után 30% -os dopaminerg neuronveszteséget szenvedtek. Ez arra utal, hogy hosszú távon a traumás agysérülés önmagában elegendő a dopaminerg neuronok progresszív degenerációjának kiváltásához.
"Ezek az első adatok, amelyek azt mutatják, hogy a kísérleti traumás agysérülés modelljében nemcsak a nigrostriatalis dopaminerg idegsejtek degenerálódnak, hanem a túlélők is érzékenyek lesznek a paraquat toxicitásra" - mondta Dr. David A. Hovda, a neurokirurgia professzora, a tanulmány szerzője. az UCLA agysérülés-kutató központjának igazgatója.
"Ezek az eredmények azt sugallják, hogy nagyobb figyelmet kell fordítani a traumás agysérülés utáni Parkinson-kór hosszú távú kockázatára, és mindkét rizikófaktor, az agykárosodás és a paraquat-expozíció epidemiológiáját együttesen kell értékelni" - mondta Chesselet.
A tanulmány a folyóirat online kiadásában jelenik meg Neurotrauma.
Forrás: Kaliforniai Egyetem
