A fertőzés szerepet játszhat az Alzheimer-kór eredetében
A kutatások az amiloid-béta fehérjére összpontosítottak, amely az agy Alzheimer-kórral összefüggő tapadós plakkait alkotja. De az új tanulmány azt sugallja, hogy az amiloid-béta valójában antimikrobiális peptid, egy kritikus fontosságú fehérje, amely természetes antibiotikumként működik az immunrendszerben.
"Az amiloid-bétát korábban eredendően kórosnak gondolták, de eredményeink azt sugallják, hogy valójában az agy védelmét szolgálják" - mondta Dr. Robert Moir, Ph.D. kutató, a Harvard Medical Center és a Massachusetts General Hospital neurológiai adjunktusa Neurológiai kutatás.
"Az amiloid-béta a veleszületett immunrendszer részeként betöltött szerepe miatt a kutatóknak alaposabban meg kell fontolniuk a fertőzést, mint az Alzheimer-kór kialakulásához vezető lehetséges környezeti tényezőt."
A vizsgálat során az emberi amiloid-béta védett az egyébként halálos fertőzések ellen egerekben, fonálférgekben és tenyésztett idegsejtekben. Ezenkívül úgy tűnik, hogy az amiloid-béta generációnak védő fiziológiai szerepe van, a behatoló kórokozókat egy lebontásra ellenálló fehérjetartó ketrecbe zárja.
Az eredmények egy új antimikrobiális védelmi hipotézist támasztanak alá: Alzheimer-kór akkor fordulhat elő, amikor az agy észleli, hogy támadó kórokozók támadják meg, és amiloidképződést indít el. További tanulmányra van szükség annak megállapításához, hogy az amiloid-béta reagál-e az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyának tényleges vagy vélt fertőzésére.
Az emberek öregedésével és adaptív immunrendszerük megváltozásával fogékonyabbá válhatnak a szervezetbe bejutó kórokozókra.
A tanulmánynak lehetnek következményei a jelenleg fejlesztés alatt álló Alzheimer-terápiákra is, amelyek nagyrészt azon az előfeltevésen alapulnak, hogy az amiloid-béta kóros. Ahelyett, hogy kiirtanák az amiloidot az Alzheimer-kórban szenvedők agyából, biztonságosabb megközelítést jelenthetnek az amiloidszint csökkentésére tervezett terápiák, anélkül, hogy azokat teljesen megsemmisítenék.
"Az amiloid-béta tevékenységek veleszületett immunszerepének megállapítása egyértelmű és sürgős szükségességet mutat át annak a feltételezésnek a felülvizsgálatára, amely jelenleg irányítja az erőfeszítéseket ennek a szörnyű betegségnek a kezelésére" - mondta társszerző, Rudolph Tanzi, Ph.D., alelnök neurológiai és az MGH genetikai és öregedési kutatási egységének igazgatója, valamint Joseph P. és Rose F. Kennedy neurológiai professzor a Harvard Medical School-ban.
A tanulmány, amelyet online publikáltakTudomány Translational Medicine,a Cure Alzheimer-alap és az Országos Öregedési Intézet finanszírozta. A Cure Alzheimer Alap 1,6 millió dolláros támogatást biztosított, amelyet részben a Helmsley Alapítvány támogatása tett lehetővé.
"Ez a kutatás nagy paradigmaváltást kínál az amiloid-béta és az immunrendszerben betöltött fontos szerep tekintetében" - mondta Timothy Armor, a Cure Alzheimer's Fund elnök-vezérigazgatója. "Ezek a megállapítások nemcsak kérdéseket vetnek fel az Alzheimer-kór lehetséges okaira vonatkozóan, hanem új vizsgálati utakat generálnak a terápiákkal kapcsolatban, amelyek a betegséget legjobban megcélozhatják."
