A patkányvizsgálat azt mutatja, hogy az egy stressz késleltetett traumához vezethet

Egy új vizsgálat patkányokkal megmutatja, hogy a súlyos stressz egyetlen esete késleltetett és hosszú távú pszichológiai traumához vezethet-e.

A munka meghatározza azokat a kulcsfontosságú molekuláris és fiziológiai folyamatokat, amelyek az agy felépítésében változásokat idézhetnek elő - állítják az indiai Bangalore-i Bangalore-i Nemzeti Biológiai Tudományok Központ (NCBS) és az Őssejtbiológiai és Regeneratív Orvostudományi Intézet (inStem) indiai tudósai.

A Dr. Sumantra Chattarji által vezetett kutatócsoport felfedezte, hogy egyetlen stresszes esemény fokozott elektromos aktivitáshoz vezethet az agy régiójában, amygdala néven.

Ez a tevékenység későn, 10 napon belül fordul elő egyetlen stresszes epizód után, és függ az N-metil-D-aszpartát-receptor (NMDA-R) néven ismert molekulától, amely az idegsejteken található ioncsatorna-fehérje memória funkciók.

Az amygdala köztudottan kulcsszerepet játszik az érzelmi reakciókban, az emlékezetben és a döntések meghozatalában. Az amygdala változásai a poszttraumás stressz zavar (PTSD) kialakulásához kapcsolódnak.

Korábban Chattarji kutatócsoportja kimutatta, hogy az akut stressz egyetlen esetének nincs közvetlen hatása a patkányok amygdalájára. De 10 nappal később ezek az állatok fokozott szorongást mutattak, és késleltették az agyuk, különösen az amygdala felépítésének változásait.

„Megmutattuk, hogy tanulmányi rendszerünk alkalmazható a PTSD-re. Ez a késleltetett hatás egyetlen stressz epizód után emlékeztetett arra, ami a PTSD-ben szenvedő betegeknél történik ”- mondta Chattarji.

„Tudjuk, hogy az amygdala hiperaktív a PTSD-s betegeknél. De mostanáig senki sem tudja, mi folyik odabent.

A vizsgálatok jelentős változásokat tártak fel az amygdala idegsejtjeinek mikroszkópos szerkezetében. A tudósok szerint a stressz úgy tűnik, hogy az agy ezen régiójában az új idegösszeköttetéseknek nevezett szinapszisokat idézte elő.

Ezeknek az új kapcsolatoknak az élettani hatásai azonban eddig nem ismertek.

Az új tanulmányban Chattarji csapata megállapította, hogy az amygdala új idegkapcsolatai fokozott elektromos aktivitáshoz vezetnek az agy ezen régiójában.

"A legtöbb tanulmány a stresszről krónikus stressz-paradigmán történik, ismételt stressz mellett, vagy egyetlen olyan stressz-epizóddal, ahol a változásokat közvetlenül utána nézzük - például egy nappal a stressz után" - mondta Farhana Yasmin, a Chattarji egyik tanulója. "Tehát a munkánk egyedülálló abban, hogy a stressz egyetlen esetére reagálunk, de késleltetett időpontban."

A tudósok szerint egy jól ismert, a memóriában és a tanulásban részt vevő fehérjét - az NMDA-R - elismerték az egyik olyan szerként, amely ezeket a változásokat kiváltja.

Az NMDA-R blokkolása a stresszes időszakban nemcsak új szinapszisok kialakulását állította le, hanem blokkolta az elektromos aktivitás növekedését is ezeknél a szinapszisoknál.

"Először rendelkezünk olyan molekuláris mechanizmussal, amely megmutatja, mi szükséges az események betetőzéséhez 10 nappal egyetlen stressz után" - mondta Chattarji.

„Ebben a tanulmányban blokkoltuk az NMDA-receptort stressz alatt. De szeretnénk tudni, hogy a molekula blokkolása a stressz után blokkolhatja-e a stressz késleltetett hatásait is. És ha igen, a stressz után meddig blokkolhatjuk a receptort, hogy meghatározzunk egy terápiás ablakot.

Forrás: Országos Biológiai Tudományos Központ

Fénykép: