Hogyan célozzák az új generációs gyógyszerek a depressziót
"Várjuk, hogy jobb gyógyszerek kerüljenek ki" - mondta.
Jobb választ szerettem volna kapni, mert tapasztalataim az olyan újabb gyógyszerekkel kapcsolatban, mint a Zyprexa (olanzapin) - atipikus neuroleptikumok (egyfajta antipszichotikumok), amelyek állítólag kevesebb mellékhatással kezelték a bipoláris rendellenességeket, mint a tipikus hangulatstabilizátorok, például a lítium és a Depakote (divalproex-nátrium). - katasztrófának bizonyult.
De azért jövök, hogy megállapodjak a pszichiáterrel.
Jobb kutatással új módszerek érkeznek a depresszió vadállatának kezelésére.Miközben megismerünk különböző betegségeket és az agy bonyolult mechanizmusait elősegítő rendszereket, a tudósok másképp gondolkodnak a depresszió és a bipoláris zavar kezelésére szolgáló gyógyszerekről.
Lenyűgöző cikk jelent meg október 15-én A közgazdász, „Újszerű gyógyszerek a depresszióért” című témakör tárgyalja, hogy hol jártunk a depresszió gyógyszeres kezelésében, és az előttünk álló széles utat. A cikk reményteli és izgalmas.
Depresszió: több, mint kémiai egyensúlyhiány
Az olyan gyógyszergyártók, mint a Pfizer, az 1980-as évek végén és az 1990-es években eladták a nyilvánosság számára az egyszerű „kémiai egyensúlyhiány” elméletét a depresszió miatt, mert ez könnyen érthető: A neurotranszmitterek, például a szerotonin hiányát pótolni lehet egy szelektív szerotonin-visszavételi inhibitor (SSRI) nevű gyógyszercsoporttal. .
De valójában nem ilyen egyszerű.
Egy 2015. áprilisi vezércikkben, ben A BMJ, „Szerotonin és depresszió: a mítosz marketingje”, David Healy, a pszichiátria professzora kifejtette, hogy nincs összefüggés a szerotonin újrafelvételt gátló hatékonysága és az antidepresszáns hatékonysága között, és hogy az alacsony szerotoninszintű történet egy mítosz arra, hogy az embereket jobban érzi magát, hogy a depresszió nem gyengeség.
"Nem sok kérdés, hogy a szerotonin depresszióban betöltött szerepét az 1990-es években túlságosan hangsúlyozták és túlértékesítették" - magyarázza Ron Pies, MD, a szirakúzi SUNY Upstate Orvostudományi Egyetem pszichiátria és viselkedéstudományok professzora és a Pszichiátria a szélén, „Bár a legtöbb pszichofarmakológus megértette, hogy a depresszió neurobiológiája sokkal bonyolultabb. Az „SSRI” kifejezés maga is helytelen elnevezés, mivel ezek közül a szerek közül néhány más agyi vegyszereket is befolyásol - például a szertralin enyhe hatással van a dopaminra. Ennek egyikét sem szabad felhasználni az ugyanolyan mitológiai állítás szolgálatában, miszerint „az antidepresszánsok nem működnek” vagy „nem jobbak, mint a cukortabletta”. Ez bizonyíthatóan hamis, legalábbis a közepesen súlyos és súlyos depresszió."
Mennyire hatékonyak a jelenlegi antidepresszánsok?
Mint kiderült, a leggyakrabban alkalmazott SSRI-k szokásos dózisainál az emberek csak egyharmada ér el remissziót az első felírt gyógyszerrel.
Az Országos Mentálhigiénés Intézet által finanszírozott projekt a szekvenciális kezelési alternatívák a depresszió enyhítésére (STAR * D) tanulmány szerint, ha az első választott gyógyszeres kezelés nem nyújt megfelelő tünetmentességet, az új gyógyszerre való áttérés körülbelül 25 százalék az idő. Az egyik SSRI-ről a másikra váltás majdnem ugyanolyan hatékony, mint egy másik osztályból származó gyógyszerre való áttérés.
Ha az első választott gyógyszeres kezelés nem nyújt megfelelő tünetmentességet, akkor az új gyógyszer hozzáadása az első gyógyszer szedésének folytatása mellett körülbelül minden harmadik embernél hatékony. Sajnos az emberek egyharmada nem érheti el a teljes gyógyulást még akkor sem, ha több lehetőséget is kipróbál.
Itt jönnek be a ketamin típusú kezelések
Egy másik bejegyzésben a ketamint (Ketalar) tárgyaltam, amelyet egyesek a depresszió csodaszereként üdvözölnek.
Gyakran „Special K” néven emlegetik, az 1960-as évektől kezdve létezik, és a sürgősségi helyiségekben alapvető érzéstelenítő. A ketamin tiltott, pszichedelikus klubdrog is.
Az elmúlt 10 évben tanulmányok kimutatták, hogy ez megfordíthatja azt a súlyos öngyilkossági depressziót, amelyet a hagyományos antidepresszánsok nem tudnak kezelni - és néha néhány óra alatt.
A ketamin még nem áll készen a főműsoridőre a biztonsággal és a hosszú távú hatásokkal kapcsolatos aggodalmak miatt. Egy tanulmány, amelyet 2014 januárjában tettek közzé a British Journal of Clinical Pharmacology a lehetséges mellékhatások közé pszichedelikus tünetek (hallucinációk és pánikrohamok), hányinger, szív- és érrendszeri stimuláció, memóriazavarok, valamint hólyag- és vese-szövődmények tartoznak.
De tekintettel a többi depresszióval szemben rezisztens betegek kezelésének óriási sikerére (75 százalék), új ketaminnal kapcsolatos kezelések jelennek meg.
Az eszketamin egy ilyen gyógyszer. Egy 2016 szeptemberében megjelent tanulmányban, Biológiai pszichiátria, az esketamin gyorsan és jelentősen javította a depressziós tüneteket azoknál az embereknél, akik nem reagáltak a jelenleg elérhető gyógyszerekre.
Kettős-vak vizsgálatban a kutatók véletlenszerűen 30 beteget osztottak be placebó, vagy alacsonyabb (0,2 mg / kg) vagy magasabb (0,4 mg / kg) dózisú esketamin kapására. A betegek a kettős-vak fázisban két IV-dózist kaptak, amelyet egy kéthetes követési szakasz követett, amelyben akár négy további, opcionális nyílt dózist is kaphattak.
A legkorábbi antidepresszáns hatás csak két órával az első infúzió után jelentkezett. Három napon belül az esketamin bármelyik adagját kapó betegek több mint 60 százaléka javult a depressziós tünetekben. A szerzők ezt a válaszarányt csak a betegek 37-56 százalékával hasonlítják össze 6-12 hét után hagyományos antidepresszánsokkal.
Gyorsan ható gyógyszerek új célpontot tűztek ki célul
Mint A közgazdász A cikk elmagyarázza, hogy a gyógyszergyárak ketamint tanulmányoznak annak reményében, hogy utánozzák a működését. A cikk szerint:
Sokan azt gondolják, hogy a ketamin befolyásolja a glutamát nevű közös neurotranszmitter működését azáltal, hogy blokkolja a molekula receptorainak aktivitását. Az egyik hipotézis az, hogy kölcsönhatásba lép egy NMDA nevű glutamátreceptorral, amelyről korábban soha nem gondolták, hogy szerepet játszik depresszióban. Ezért számos cég igyekszik utánozni a ketamin hatását az NMDA receptorra való törekvéssel.
A Rapastinel (korábban GLYX-13 néven ismert) egy NMDA-blokkoló gyógyszer, amelyet az ír Allergan fejleszt ki. Egy nemrégiben végzett klinikai vizsgálat kimutatta, hogy egyetlen intravénás dózis statisztikailag szignifikáns csökkenést eredményezett a depressziós pontszámokban azoknál az embereknél, akiknek sikertelen volt a kezelésük más antidepresszánsokkal.
Az eredmények 24 órán belül történtek, és átlagosan hét napig tartottak. Egyetlen dózis hatása majdnem kétszer akkora volt, mint a legtöbb hagyományos antidepresszáns klinikai vizsgálatokban megfigyelt hatása négy-hat hetes kezelés után.
A közgazdász A cikk azt állítja, hogy távol állunk a következetes következtetéstől arról, hogy a depresszió hogyan hat az agyban, és hogy sok gyógyszer jól működik, bár nem tudjuk pontosan, hogyan.
A ketaminnal együtt a depresszió megközelítésének új módja jön, amelynek reményt kell adnia azoknak a személyeknek, akiknek a szokásos antidepresszánsok nem segítenek. Még akkor is, ha a gyógyszerek még nem állnak készen, hihetünk abban, hogy a közeljövőben valamikor jelentősen enyhülhetnek a tünetek.
Csatlakozzon a Hope & Beyond projekthez, egy depressziós közösséghez.
Eredetileg a Sanity Break at Everyday Health oldalon jelent meg.
