Egerek / humán vizsgálatok szerint az immunrendszer befolyásolja az OCD-t
Laboratóriumi és humán vizsgálatok sorozatában brit kutatók felfedezték, hogy a rögeszmés kényszeres betegségben (OCD) szenvedő egyének limfocitáiban megnövekedett az immun-moodulin (Imood) nevű fehérje, egyfajta immunsejt.
A felfedezés mélyreható lehet, mivel támogatja a kialakulóban lévő elképzelést, miszerint az immunrendszer befolyásolhatja a mentális rendellenességeket. Ezenkívül a megfelelő antitestekkel történő kezelés jelentős előnyt jelenthet a mentális rendellenességek bizonyos formáiban szenvedő egyének számára.
Egérmodell segítségével a londoni Queen Mary Egyetem és a londoni Roehampton Egyetem tudósai felfedezték, hogy az egerekben, amelyekben magas volt ennek a fehérjének a szintje, a szorongásra és a stresszre is jellemző viselkedésmódok mutatkoztak, például ásás és túlzott ápolás.
Amikor a kutatók egy olyan antitesttel kezelték az egereket, amely semlegesítette az Imoodot, az állatok szorongási szintje csökkent.
Az eredmények arra késztették a kutatókat, hogy szabadalmi bejelentést nyújtsanak be az antitestre, és most egy gyógyszergyárral dolgoznak az emberi betegek lehetséges kezelésének kidolgozásán.
"Számos bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az immunrendszer fontos szerepet játszik a mentális rendellenességekben" - mondta Fulvio D’Acquisto professzor, a Roehamptoni Egyetem immunológia professzora és a London Mary University University immunofarmakológia címzetes professzora.
„Valójában az autoimmun betegségekben szenvedőkről ismert, hogy az átlagosnál magasabb arányú mentális egészségügyi rendellenességek, például szorongás, depresszió és OCD. Megállapításaink sok mindent megdöntenek a mentális egészségi rendellenességekről, amelyeket kizárólag a központi idegrendszer okoz. "
A kutatást vezető D’Acquisto professzor a csapat eredményeit közzétette a folyóiratban Agyi viselkedés és immunitás. D’Acquisto először véletlenül azonosította az Imoodot, miközben tanulmányozta az Annexin-A1 nevű másik fehérjét és annak szerepét az autoimmun betegségekben, mint például a sclerosis multiplex és a lupus.
Transzgénikus egereket hozott létre, hogy túl expresszálja ezt a fehérjét a T-sejtjeiben, amely az egyik fő sejt, amely felelős az autoimmun betegségek kialakulásáért, de megállapította, hogy az egerek a szokásosnál nagyobb szorongást mutatnak.
Amikor csapatával elemezte az állatok T-sejtjeiben expresszálódó géneket, felfedezték, hogy egy gén különösen aktív. Az ebből a génből előállított fehérje volt az, amit végül immun-moodulinnak vagy Imood-nak neveztek el.
Amikor a szorongó egereknek olyan antitestet kaptak, amely blokkolta az Imoodot, viselkedésük pár nap alatt normalizálódott.
Ezután a kutatók 23 OCD-s beteg és 20 egészséges önkéntes immunsejtjeit tesztelték. Megállapították, hogy az OCD-betegeknél az Imood expresszió körülbelül hatszor magasabb volt.
Más kutatók újabb kutatási eredményei azt találták, hogy ugyanaz a fehérje szerepet játszhat a figyelemhiányos / hiperaktivitási rendellenességekben is.
D’Acquisto úgy véli, hogy az Imood nem közvetlenül szabályozza az agy működését klasszikus módon, vagyis azáltal, hogy megváltoztatja a kémiai jelek szintjét az idegsejtekben. Ehelyett befolyásolhatja az agysejtek olyan génjeit, amelyek olyan mentális rendellenességekhez kapcsolódnak, mint az OCD.
"Ez az a munka, amelyet még meg kell tennünk ahhoz, hogy megértsük az Imood szerepét" - mondta. "Több munkát szeretnénk elvégezni nagyobb betegmintákkal is, hogy lássuk, képesek vagyunk-e megismételni a látottakat abban a kis számban, amelyet tanulmányunk során megnéztünk."
Időközben D'Acquisto professzor és Dr. Dianne Cooper, a londoni Mary Mary Egyetem vezető oktatója az UCB biogyógyszergyártó céggel együttműködnek az emberekben alkalmazható Imood elleni antitestek kifejlesztésében és annak megértésében. mentális zavarokkal küzdő betegek kezelésére.
"Még korai, de a mentális rendellenességek kezelésére szolgáló antitestek felfedezése - a klasszikus kémiai gyógyszerek helyett - gyökeresen megváltoztathatja e betegek életét, mivel a mellékhatások esélyének csökkenését tervezzük" - mondta. D’Acquisto professzor becslései szerint akár öt évbe is telhet, mire a kezelés klinikai vizsgálatokba vehető.
Forrás: London Mary Queen Egyetem
