Az ADHD Jams Brain Networkshez kötött gén
Az idegtudósok úgy vélik, hogy az agyi átvizsgálásokkal végzett új kutatások azt mutatják, hogy a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességhez (ADHD) kapcsolódó gén társul a mentális feladatok során történő elkalandozáshoz is.
A Georgetown Egyetem kutatói szerint a gén fokozott interferenciát eredményez az agyrégiók között.
Az Idegtudományi Társaság éves találkozóján bemutatott kutatók úgy vélik, hogy eredményeik elsőként mutatják be az agy szkennelésével az agyhálózati kapcsolatok különbségeit az adott génformával rendelkező egyének és más, eltérő formájú személyek között.
"Célunk az ADHD-vel összefüggő jelölt gének működésének szűkítése, és ebben a tanulmányban azt tapasztaltuk, hogy ez a gén az agyhálózatok közötti versenyhez kötődik" - mondta a tanulmány vezető szerzője, Evan Gordon, az idegtudományok doktorjelöltje.
Ez a verseny fokozott figyelmetlenséghez vezethet, mondta Gordon, de valószínűleg semmi köze a hiperaktivitáshoz. „Ez csak egy gén, és nem okoz ADHD-t, de valószínűleg hozzájárul hozzá. Úgy gondolják, hogy a rendellenesség számtalan genetikai tényezőnek köszönhető ”- mondta.
A szóban forgó gén a DAT1; fehérje előállítja a dopamin transzportert, amely segít szabályozni az agysejtek közötti dopamin transzmissziót. A DAT1 gén két allélben vagy formában érkezik - DAT1 10 és DAT1 9.
Azt mondják, hogy azok az emberek, akik két 10 allélt örökítenek (10/10), nagyobb kockázatnak vannak kitéve az ADHD kialakulásában, mint azok, akik öröklik a 10/9 allélt.
Gordon szerint ritkán örököl valaki két 9 allélt; azt mondta, hogy a 10 allél valamivel gyakoribb, mint a 9 allél.
A DAT1 10 allél öröklésének biológiai jelentősége az, hogy az agy felesleges mennyiségű dopamin transzportert termel, és ez kevesebb dopamin jelet eredményez az idegsejtek között.
Túl sok dopamin-transzporter gyorsan összegyűjti az idegsejtek által felszabadított dopamint, így kevesebb rendelkezésre áll, hogy más idegsejtekhez eljuthasson és továbbítson egy jelet. Ha kevesebb transzporter van, akkor több dopamin marad az idegsejtek közötti szinapszisban, ami reakciót vált ki.
Ez azért fontos, mondja Gordon, mert a dopamin fontos az agyi régiók közötti információátadás „kapuzásához” - vagyis lehetővé teszi vagy megakadályozza az új információk bejutását.
"Az a meggyőződés, hogy a dopamin segít megtanítani bizonyos agyi régiókat arra, hogyan és mikor kell kaput nyitni, és hogy a 10/10 hordozó nem kapuzik a lehető leggyorsabban vagy hatékonyabban" - mondta.
A kutatók pontosan ezt találták, amikor funkcionális mágneses rezonancia képalkotást (fMRI) alkalmaztak egy 38 fős csoporton. A csoportok fele 10/10 hordozó, fele pedig 10/9 hordozó volt, és egyik résztvevőnél sem diagnosztizálták ADHD-t.
A kutatók az agy két területén vizsgálták a tevékenységet: az alapértelmezett módú hálózatot (DMN), amely az elme vándorlásához vagy az álmodozáshoz kapcsolódik és aktív, amikor az elme nyugalomban van, és a feladat-pozitív hálózatokban (TPN), amelyek aktív a problémamegoldás és más kognitív munka során.
Ebben a tanulmányban a résztvevőket arra kérték, hogy emlékezzenek az fMRI gép belsejében egy képernyőn látott levelekre, és idézzék fel őket, ezzel aktiválva a TPN-eket.
A beolvasás kimutatta, hogy a 10/10 hordozókban az elmebolygó területek erősebben kommunikálnak a memóriafeladatokat ellátó régiókkal, mint a 10/9 hordozóknál.
"A 10/10-hordozókban lévő dopamin nem végzett elég jó munkát annak megakadályozásában, hogy az elmebolygó régiók beavatkozhassanak a memóriateljesítmény-régiókba, ami kevésbé hatékony megismerést eredményezne" - mondja Gordon.
Nem találtak különbséget a genotípus között, amikor a résztvevők nyugalomban voltak memóriafeladataik után.
"Ez azt mondja nekünk, hogy a DAT1 genotípus csak akkor befolyásolja a kapuzást, ha a dopamin felszabadulása magas, például memóriafeladat során, és hogy a kevesebb dopamin jelzés fokozott figyelmetlenséghez vezet" - mondja.
„DAT1 10/10 hordozónak lenni nem jelenti azt, hogy az ember ADHD-vel rendelkezik; ez nem diagnosztikai marker ”- mondja Gordon. "Hozzájáruló tényezőnek tekintették, és most már tudjuk az egyik okot."
Forrás: Georgetowni Egyetem Orvosi Központ
