A gyulladt támogató cellák hozzájárulhatnak az autizmus egyes típusaihoz
Az asztrocitáknak nevezett támogató agysejtek gyulladása hozzájárulhat a neuronális diszfunkcióhoz az autizmus spektrum rendellenesség (ASD) legalább egyes altípusaiban - derül ki egy új tanulmányból, amelyet a Kaliforniai Egyetem San Diego Orvostudományi Karának kutatói vezettek. Fontos, hogy a kutatás azt sugallja, hogy ez a neuronkárosodás visszafordítható lehet új gyulladáscsökkentő terápiákkal.
A kutatásban három gyermek tejfogából adományozott fogpép sejteket adtak be, akik nem szindrómás autizmust diagnosztizáltak (a folyamatban lévő Fogtündér Projekt része). A kutatók átprogramozták ezeket a sejteket, hogy vagy neuronokká, vagy asztrocitákká váljanak, a glia vagy az agyban bőségesen megtalálható támogató sejtekké. A sejteket organoidokká növesztettük, amelyek lényegében egy edény mini-agyai.
Noha genetikailag megkülönböztethető, mindhárom gyermek sztereotip ASD viselkedést mutatott, például verbális képességek hiánya vagy társadalmi interakció. Amikor a tudósok mikroszkópos részletességgel elemezték a kifejlesztett organoidokat, azt találták, hogy az idegsejtek kevesebb szinapszissal (kapcsolódással más idegsejtekkel) és más hálózati hibákkal rendelkeznek. Ezenkívül egyes asztrocitákban magas volt az interleukin 6 (IL-6), egy gyulladáscsökkentő fehérje. Az IL-6 magas szintje mérgező az idegsejtekre.
A kutatók ezután együtt tenyésztették az ASD gyermekekből származó asztrocitákat egészséges kontrollokból vett idegsejtekkel.Az egészséges idegsejtek ASD idegsejtekhez hasonlóan viselkedtek - mondta Alysson R. Muotri, Ph.D. társszerző, a Kaliforniai Egyetem San Diego Orvostudományi Karának Gyermekgyógyászati, Sejt- és Molekuláris Orvostudományi Tanszékének professzora, a Kaliforniai Egyetem igazgatója San Diego Őssejt Program és a Sanford Regeneratív Orvostudományi Konzorcium tagja.
- De ami még ennél is fontosabb, az ellenkezője volt a helyzet. Amikor az ASD neuronokat normál asztrocitákkal együtt tenyésztettük, megmenthettük a sejthibákat. Az idegsejtek visszatértek a normális működéshez és viselkedéshez. ”- mondta Muotri.
A kutatók szerint az adatok azt sugallják, hogy belső gyulladásos reakció léphet fel az ASD-s személyek egy alcsoportján belül.
"Amit most próbálunk megtenni, megértjük, ha meg tudjuk jósolni ezt az alcsoportot a genom szekvenálásával, és esetleg terápiás lehetőséget találunk gyulladáscsökkentőkkel történő kezelésükre."
Az eredményeket a folyóiratban teszik közzé Biológiai pszichiátria.
Forrás: University of California San Diego Health
