A Chaperone Molecule ígéretet tart az Alzheimer-kór kezelésére
A tanulmányban a kutatók megállapították, hogy egy molekuláris chaperone, a HspB1, mint egy hulladékkezelő társaság működik, hogy összegyűjtse és méregtelenítse az Alzheimer-kórban található magas szintű toxikus amiloid béta-peptidet.
A tudósok tudták, hogy a HspB1 jelen van az Alzheimer-kórban szenvedő betegek idegsejtjei között felépülő fémjelekben, de szerepe rejtély maradt.
"Azt találtuk, hogy a HspB1 egy olyan védő mechanizmus, amely megpróbál megszabadulni az Alzheimer-kórban előforduló toxikus oligomerektől vagy amiloid béta aggregátumoktól" - mondta Anil G. Cashikar, Ph.D., a tanulmány megfelelő szerzője. Molekuláris és sejtbiológia.
Úgy gondolják, hogy az amiloid béta-peptid vagy az Abeta elindítja az Alzheimer-kórban agysejtek károsodásához és halálához vezető események lépcsőfokát: a szint növekedésével a peptid elkezd összecsomósodni az agyban. Valójában a gerincfolyadék magas szintje a betegség diagnosztikai markere.
A molekuláris chaperonok arról ismertek, hogy hajlamosak reagálni a betegséget előidéző, rosszul összehajtott fehérjékre, a test így látja a túlzott Abeta-t.
Noha az így létrejött plakkok az elsődleges ingatlanokat foglalják el az agyban, ez még mindig jobb, mint a mérgező Abeta által elpusztított idegsejtek - mondta Cashikar. "Úgy gondoljuk, hogy a rendszer talán túlterhelt."
Biztatóbb a HspB1 védőmechanizmusával és kezelési lehetőségeivel kapcsolatos ismereteink bővítése, bár még sok munka van hátra - mondta Cashikar.
Ez év elején a Cashikar című lap jelent meg a folyóiratban PLoS One hasonló funkciójú gének törlését mutatta az Alzheimer-kór súlyosbodott betegségtüneteinek egérmodelljéből. Az új tanulmány azt is kimutatta, hogy a HspB1-hiányos egerek idegsejtjei érzékenyebbek az Abeta mérgező pusztításaira.
„A HspB1 azért van jelen, mert funkciója a sejtek védelme. Ennek az a következménye, hogy ha emelni tudjuk ennek a molekuláris chaperonnak a szintjét, akkor egy kicsit jobban képesek vagyunk kezelni a helyzetet ”- mondta.
Cashikar úgy véli, hogy ezt a természetes rendszert utánozni lehet a molekuláris chaperone kisebb változatának kifejlesztésével, amelyet a véráramba lehet juttatni, hogy eltávolítsa az Abeta felesleget az agyból.
Az agynak természetes védőmechanizmusa van, amely valószínűleg megakadályozhatja annak közvetlen alkalmazását. Az amiloid béta és a HspB1 természetes affinitása azonban azt jelzi, hogy egy távoli megközelítés hatékony lehet.
"Szeretnénk a HspB1 kisebb verzióival előállni, amelyek bejuthatnak a véráramba, így az anyagot az agyból a vérbe juttathatja, ahol hatékonyabban ürülhet" - mondta.
Cashikar úgy véli, hogy képes lehet felfedezni az agysejtek védő HspB1 természetes termelésének növelésének módját - ez a megállapítás nagyban hozzájárulhat az Alzheimer-kór kialakulása vagy terjedése elleni küzdelemhez.
Forrás: Georgia Health Sciences University
