A nőknek egyedülálló kockázata lehet a depresszióval szemben
Egy új kutatási felfedezés alátámasztja azt a hipotézist, hogy egyes nők agyi biokémiája olyan, amely hajlamosíthatja őket a depresszióra.
A tanulmány során a Pittsburghi Egyetem kutatói molekuláris szintű változásokat találtak a súlyos depresszióban szenvedő nők agyában.
A kutatók úgy vélik, hogy a felfedezés összekapcsolja a betegséghez vezető biológiai mechanizmusok két hipotézisét. A feltételezések genetikai hiányosságot eredményeznek, amely egy adott agyi biokémiai faktor alacsonyabb szintjéhez vezet, és ennek megfelelően csökken egy kulcsfontosságú agyi neurotranszmitter funkciója.
A nyomozók online eredményeket tettek közzé a folyóiratban Molekuláris pszichiátria.
A kutatók tudták, hogy a nőknél kétszer nagyobb az esély a depresszióra, mint a férfiakra, és súlyosabb és gyakoribb tüneteik vannak.
Azonban nagyon kevés kutatás foglalkozott velük, vagy más nőstény állatokon végeztek ilyeneket - jegyezte meg Ph.D., Etienne Sibille vezető szerző.
"Úgy tűnt számunkra, hogy ha molekuláris változások történnek a depressziós agyban, akkor képesek lennénk jobban azonosítani őket a nőkből származó mintákban" - mondta. "Valójában az eredményeink jobban megismerik e gyakori és gyakran meggyengítő pszichiátriai betegség biológiáját."
A kutatók 21 depressziós és 21 hasonló, anamnézisben nem szenvedő nő halál utáni agyszövet-mintáját vizsgálták.
A nyomozók felfedezték, hogy a depressziós nők genetikai hiányban szenvednek.
Pontosabban, a nők kevésbé agyi eredetű neurotróf faktort (BDNF), valamint olyan géneket mutattak be, amelyek általában az agysejtek vagy neuronok bizonyos altípusaiban vannak jelen, amelyek expresszálják a gamma-aminovajsav (GABA) neurotranszmittert.
Ezeket a megállapításokat az amygdalában figyelték meg, amely egy agyi régió, amely részt vesz az érzelmek érzékelésében és kifejezésében.
A projekt koncepciójának igazolt részében a kutatók a BDNF gén különböző mutációinak hordozására tervezett egereket tesztelték, hogy lássák, milyen hatása van a GABA sejtekre.
Két olyan mutációt találtak, amelyek azonos hiányhoz vezettek a GABA altípusban, és amelyek tükrözték az emberi depressziós agyban észlelt egyéb változásokat is.
Sibille megjegyezte, hogy a kutatók már régóta gyanítják, hogy az alacsony BDNF-szint szerepet játszik a depresszió kialakulásában, és hogy van egy hipotézis is, miszerint a csökkent GABA-funkció kulcsfontosságú tényező.
"Munkánk összekapcsolja ezt a két fogalmat, mert először azt mutatjuk be, hogy a BDNF valóban alacsony depresszióban van, másodszor pedig, hogy az alacsony BDNF befolyásolhatja a specifikus GABA-sejteket oly módon, hogy megismételje azt a biológiai profilt, amelyet a depressziós agyban megfigyeltünk" - mondta.
Forrás: Pittsburghi Egyetem Egészségtudományi Iskolái