Új nyomok az Alzheimer-kórhoz: Korai személyazonosítás, lehetséges vakcina

Az Alzheimer Szövetség szerint az Egyesült Államokban jelenleg 5,3 millióan szenvednek Alzheimer-kórral. 2050-re ez a szám 11 vagy 16 millióra emelkedhet, ami megakadályozza az emlékezet és más kognitív képességek csökkenésével jellemezhető visszafordíthatatlan agyi rendellenességek kezelésének előrehaladását.

Az Alzheimer-kórban veszélyeztetettek azonosítása, valamint az új kezelések megtalálása „társadalmi elengedhetetlen” - mondta Sam Sisodia, Ph.D., a Chicagói Egyetem kutatója és hétfői sajtótájékoztatójának moderátora az éves találkozón. Idegtudományi Társaság San Diegóban.

A találkozón bemutatott kutatási frissítések között:

  • Megállapítások az Alzheimer-kórban szenvedő betegek strukturális változásairól egy agyterületen, amely jellemzően a Parkinson-kórhoz és más mozgászavarokhoz kapcsolódik;
  • Új felfedezések, amelyek szerint az agykéreg érvelésével, memóriájával és más „magasabb funkciójú” feladatokkal megbízott részein strukturális változás van a betegség kockázatának kitett embereknél;
  • Azok a megállapítások, amelyek szerint az agy fehérje kis csomói (amelyek már kapcsolódnak az Alzheimer-kórhoz) zavarják a memóriát, ezért jó célpontot jelenthetnek az új gyógyszerek számára;
  • Új vakcina a korai tanulmányokban, amely veszélyes mellékhatások nélkül is működhet.

Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek, azokhoz képest, akik egészségesek, vagy akiknek enyhe kognitív károsodása van, amely néha megelőzi az Alzheimer-kórt, kisebb a caudatumuk - mondta Sarah Madsen, a Los Angeles-i Kaliforniai Egyetem végzős hallgatója.

Összehasonlított 100 egészséges idős embert, 200 károsodott és 100 diagnosztizált Alzheimer-kórt, agyi vizsgálatokat végzett. Megállapításai megismétlik a korábbi tanulmányokat.

"Megállapítottuk, hogy a caudatummag 7 százalékkal kisebb az Alzheimer-kórban szenvedőknél a kontrollokhoz képest" - mondta. Ez azt jelentheti, hogy az Alzheimer-kór szélesebb károsodást okoz az agyban, amelyről a szakértők azt gondolták, mondta.

Az agyi változások a betegség veszélyeztetettjeiben is megmutatkoznak - mondta Sarah George, a chicagói Rush University Medical Center végzős hallgatója, aki 52, amnesztiás enyhe kognitív károsodásnak nevezett és magas kockázatúnak gondolt emberről végzett tanulmányáról számolt be.

Néhány ilyen állapotban az Alzheimer-kórig terjed, de nem minden. Ezeket a betegeket közel 6 évig követték nyomon; 23 haladt, 29 pedig nem.

Megvizsgálta az agy területének szerkezetváltozásait, az úgynevezett substantia innominata nevű területet, az agy mélyén fekvő területet. Kémiai jeleket küld az agykéregnek, az agy külső rétegének, az érveléssel és a memóriával kapcsolatban.

Azok, akik tovább fejlesztették az Alzheimer-kórt, másképpiek voltak. "Bár a substantia innominata nem volt strukturális változás, az agykérgi régiók, amelyek erõs hozzájárulást kapnak e területrõl, erõsen sérülékenyek" - mondta.

Elvékonyodott azok a kortikális területek, amelyek az SI-től kapnak hozzájárulást - mondta.

Azoknak az agyaknak, amelyeknek túl sok kicsi aggregátuma van a tau nevű fehérjében, amely hosszú ideje kapcsolódik az Alzheimer-kórhoz, memóriaproblémái lehetnek - mondta Ottavio Arancio, Ph.D., a New York-i Columbia Egyetem kutatója.

Állatkísérlete során azt találta, hogy a tau fehérje még kis csomói is megzavarhatják a memóriát.

A Tau és a béta-amiloid egyaránt a betegséghez kapcsolódó fehérje. A közelmúltban a szakértők nullázták e fehérje néhány kisebb formáját, és az Arancio kisebb formákat célzott meg, amelyek kívül vannak a sejteken.

Ezek a kisebb formák különösen mérgezőek lehetnek az idegsejtekre, mondta.

A múltban az Alzheimer-kór elleni oltások nem működtek, veszélyes autoimmun reakciókat és agyi gyulladásokat okoztak. De az oltások általában a betegséghez kapcsolódó béta-amiloid fehérje emberi változatát célozzák meg.

Charles Glabe, Ph.D., a Kaliforniai Egyetem kutatója, Irvine, sikert jelentett egy nem emberi fehérje ellen kifejlesztett vakcina állatkísérletében, amely hasonló a béta-amiloidhoz, de eltérő aminosav-szekvenciával rendelkezik.

Eddig egereken tesztelte, és megállapította, hogy az állatok jobb memóriával és más kognitív képességekkel rendelkeznek, és kevesebb béta-amiloid- és tau-fehérje van.

Forrás: Society for Neuroscience

!-- GDPR -->